体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节

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体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节

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毕业论文范文题目：体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节，论文范文关键词：体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节
体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：实验目的：1比较人源乳酸杆菌与嗜酸乳酸杆菌标准株ATCC4356对幽门螺杆菌(SS1)生长作用的影响。2探讨人源乳酸杆菌与嗜酸乳酸杆菌标准株ATCC4356体外粘附SGC7901细胞能力及对幽门螺杆菌粘附SGC7901细胞的影响。3筛选出体外具有较强抑制幽门螺杆菌粘附SGC7901细胞能力的一株人源乳酸杆菌。4探讨该人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导SGC7901细胞p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK)磷酸化水平的影响。5探讨该人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导SGC7901细胞分泌IL-8的影响。实验材料与方法：1以SGC7901细胞作为H．pylori感染的体外细胞模型，选择华西医学中心公共卫生学院医检教研室提供的SGC7901细胞进行培养，至指数生长期调浓度至2.5×10~6个／ml，接种6孔板，随机分组孵育24小时（略..），再以ATCC4356及4株人源乳酸杆菌培养至指数生长期调整浓度与细胞共育1小时，再加入调整好浓度的H．pylori共育3小时，后检测结果进行对比分析。2实验分组：空白对照组，HP组(H．pylori刺激组)，ATCC4356组，Lac12组,Lac15组，Lac22组，Lac31组。3直接观察各组乳酸杆菌对幽门螺杆菌平板培养的影响。4革兰染色法及荧光染色技术观察粘附抑制作用，筛选出体外粘附能力较强的一株人源乳酸杆菌。5免疫细胞化学法观察该人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌致SGC7901细胞p38MAPK磷酸化的影响。6ELISA法观察该人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌致SGC7901细胞分泌IL-8的影响。结果：1与空白对照组相比较，ATCC4356组及各人源乳酸杆菌组上清液抑菌环直径明显增加，具有统计学意义。与ATCC4356组比较，各人源乳酸杆菌组上清液抑菌环直径均（略..）明显增加，具有统计学意义。2各组乳酸杆菌均能粘附SGC7901细胞，在相同浓度时(3×10~9cfu／ml)，各组人源乳酸杆菌细胞粘附指数均较标准株ATCC4356高，具有统计学意义。细胞粘附指数及细胞粘附率以Lac22最高，与其它各组比较有统计学差异。且ATCC4356+HP组比ATCC4356组，Lac12+HP组比Lac12组，Lac15+HP组比Lac15组，Lac22+HP组比Lac22组，Lac31+HP组比Lac31组的细胞粘附指数和乳酸杆菌粘附率都明显降低，具有统计学意义。荧光法观察，与H．pylori粘附SGC7901细胞荧光强度IOD值相比，各乳酸杆菌干预组IOD值均有下降，相比之下，以Lac15抑制H．pylori粘附细胞能力最强，具有统计学意义。3与空白对照组比较，H．pylori诱导细胞的p38MAPK磷酸化水平及IL-8分泌量明显增高，具（此处忽略..）有统计学意义。预先使用p38MAPK通路阻断剂SB203580干预后，SGC7901细胞IL-8分泌量明显降低，与H．pylori刺激组比较，具有统计学意义。预先使用一定浓度的人源乳酸杆菌Lac15干预后，p38MAPK磷酸化水平及IL-8分泌量明显降低，与H．pylori刺激组比较，具有统计学意义。结论：1嗜酸乳酸杆菌标准株ATCC4356及各组人源乳酸杆菌培养的上清液均可抑制幽门螺杆菌的生长。2嗜酸乳酸杆菌标准株ATCC4356及各组人源乳酸杆菌均可粘附SGC7901细胞，并可抑制H．pylori粘附SGC7901细胞，可能是通过与H．pylori竞争抑制结合位点发挥作用的。相同浓度下Lac15体外抑制H．pylori粘附SGC7901细胞能力最强。3p38MAPK磷酸化参与H．pylori诱导的SGC7901细胞分泌IL-8，人源乳酸杆菌Lac15可能通过抑制p（本文此处忽略..）38MAPK磷酸化途径进而抑制IL-8的分泌，从而抑制炎症反应。4在一定的浓度范围内，Lac15可抑制H．pylori诱导的炎症反应，但高于一定的浓度则无抑制效应，可部分的解释乳酸杆菌作为胃内常驻菌群保持一定的浓度对于维持胃内微生态平衡的重要性。

以上为本篇毕业论文范文体外研究人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节的介绍部分。

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