谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究

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谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究

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毕业论文范文题目：谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究，论文范文关键词：谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究
谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：白血病是儿科常见恶性肿瘤，约占儿科恶性肿瘤的33％。其中急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia，ALL)约占75％，急性髓细胞性白血病(acutemyeloblasticleukemia，AML)约占20％。多数学者认为儿童白血病可能是遗传因素跟环境因素独特作用的成果。而遗传性代谢酶纯合子缺失导致的机体对致畸变物质代谢解毒才能降落，可能是儿童白血病产生的遗传学基本之一。作为人体Ⅱ相代谢酶，谷胱甘肽S-转移酶超家族(glutathioneS-transferasesuperfamily，GSTs)存在多种生理功能。GSTs重要通过催化还原型谷胱甘肽(reducedglutathione，GSH)的巯基(-SH)与致畸变物质的亲电子核团结合，参加其代谢解毒过程。偶尔，在代谢过程中活化某些致畸变物质。此外，GSTs尚籍其谷胱甘肽过氧化物酶作用跟氢过氧化物酶作用，催化还原型GSH与过氧化物跟氢过氧化物结合，保护细胞免受氧化伤害。目前，人类的GSTs至少可能分为8类：alpha(α)、mu(μ)、theta(θ)、kappa(κ)、pi(π)、sigma(σ)、zeta(ζ)跟ome（本文此处忽略..）ga(Ω)。其中，GSTM1基因(编码GSTμ)、GSTT1基因(编码GSTθ)在人群中呈多态性分布，已经成为肿瘤病因学研究的新热点之一。据报道，GSTM1、GSTT1基因多态性与多种恶性肿瘤的产生密切相干。但GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病产生的关联尚不明白，国内未见此方面的报道。此外，GSTs还参加白血病患者的多药耐药过程。GSTs的代谢底物广泛，尚包含部分抗肿瘤药物。GSTM1、GSTT1基因纯合子缺失的白血病患者对这些抗肿瘤药物的代谢才能降落，细胞内的药物浓度增加，可能影响患者的预后。然而，目前国内尚缺乏这一方面的研究报告。郑州大学2003届硕士学位论文谷肤甘肤S一转移酶MI、Tl基因多态性与儿童白血病的相干研究鉴于此，本研究将通过提取全血基因组DNA、进行多重聚合酶链反应(multiplexpolymeraseehaieaCtlon，multi一pCR)的方法，检测GSTMI、GSTTI纯合子缺失基因型在急性白血病儿童跟健康人群中的表白，探讨GSTMI、GSTTI基因多态性在儿童急性白血病病因及预后中的作用，为高危人群的筛查跟预后评估提供实际根据。材料跟方法:（略..）1.分组跟临床材料的收集:(l)健康对比组:随机抽取146例健康献血者外周血作为对比;(2)ALL组:共计67例。其中，42例患者在确诊后接收了正规医治;(3)AML组:共计犯例。2.实验方法:(1)采取蛋白酶K、无水乙醇，从全血组织中提取基因组DNA;(2)利用紫外分光光度计，测定DNA的纯度跟浓度;(3)基因组DNA的multi一PCR扩增;(4)扩增产物经2%琼脂糖凝胶电泳(澳乙咤染色)(8OV60而n)，断定其基因型。3.统计学分析:采取了测验跟正确概率法，分析急性白血病儿童跟健康对比组之间GSTM卜GsT’T1基因纯合子缺失率是否存在差别;采取秩跟测验、正确概率法跟了测验，比较GSTMI、GSTTI纯合子缺失基因型与急性白血病儿童的高危临床因素如发病年纪、性别、发病时的外周血白细胞数量、FAB状况学分型、早期医治反应等之间的相干关联。以a=0.05作为明显性水准。同时以GSTMI、GSTTI纯合子缺失基因型为裸露因素，打算比值比(oddsratio，OR)跟95%可托区间(eo吐denceInterval，Cl)。成果:1.健康人群的GSTMI纯合子缺失率为52.74%，GSTTI纯合子缺失率为49.32%，GSTMl一Tl纯合子结合缺失率为24.66%;2.ALL患（略..）者的GSTMI、GSTMl一Tl纯合子缺失率明显高于对比组(76.12%对郑州大学2003届硕士学位论文谷胧甘肤S一转移酶Ml、Tl基因多态性与儿童白血病的相干研究52.74%，OR=2.856，95%Cl=1.493一5.465，P=0.001;50.74%对24.66%，OR二3.148，95%Cl=1.712一5.789，P=0.0001);3.AML患者的GSTMI纯合子缺失率明显高于对比组(71.88%对52.74%，OR二2.290，95%Cl=0.992一5.285，P=0.048):4.ALL跟AML患者的GSTTI纯合子缺失率与对比组之间差别无明显性(分辨有62.69%对49.32%，OR二1.621，95%Cl=0.899一2.920，P=0.107;59.38%对49.32%，OR井1.502，95%Cl=0.691一3.265，P=0.303);5.GSTMI、GSTTI基因型与ALL跟AML患者的性别、发病年纪、发病时的外周血白细胞数、无明显相干关联FAB(French一American一British，FAB)状况学分型之间均(均有P0.05);6.GSTMI基因纯合子缺失的ALL患者，与有GSTMI功能性等位基因的ALL患者比拟，其早期医治反应差别无明显性(O卜2.500，95%Cl=0.262一23.864，P二0.733);但GSTTI基因纯合子缺失的ALL患者，其产生早期医治反应差的危险低于有GSTTI功能性等位基因的ALL患者(OR=0.238，95%Cl=0.060~0.949，P=0.080)。论断:1.GSTMI纯合（文章此处忽略..）子缺失基因型可能是儿童急性白血病产生的危险基因型;2.GSTMI、GSTTI纯合子缺失基因型对儿童急性淋巴细胞性白血病的产生有协同作用;3.GST’T1纯合子缺失基因型可能在儿童急性白血病的产生过程中不起关键作用，但存在该基因型的急性淋巴细胞性白血病患者其早期医治反应较好;4.GSMI、GSTTI

以上为本篇毕业论文范文谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童白血病的相干研究的介绍部分。

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