Duchenne型肌营养不良MuRF-1和MAFbx表达的研究及临床病理分析

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Duchenne型肌营养不良MuRF-1和MAFbx表达的研究及临床病理分析

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Duchenne型肌营养不良MuRF-1和MAFbx表达的研究及临床病理分析毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：假肥大(Duchenne)型肌营养不良(Duchennemusculardystrophy,DMD)是主要累及骨骼肌的X-连锁隐性遗传病,其发病机制为DMD基因突变致使肌纤维膜上抗肌萎缩蛋白(dystrophin,Dys)表达缺失。尽管发病机制明确,但Dys缺失后肌肉蛋白降解机制仍不清楚。近年研究表明ATP-泛素-蛋白酶体途径(ATP-ubiquitin-proteasomepathway,（此处忽略..）UPP)参与肌肉蛋白降解过程,其中泛素连接酶E3是UPP途径的关键酶,尤其是在骨骼肌和心肌中特异性表达的MuRF-1、MAFbx两种E3蛋白因子,在肌肉蛋白降解过程中起重要作用。本研究旨在发现DMD患儿骨骼肌中是否有MuRF-1和MAFbx表达异常及DMD病程长短、病理改变程度、Dys缺失情况与MuRF-1、MAFbx是否相关,为寻找新的治疗方案奠定理论基础。方法：选择临床上疑诊DMD患儿行肌肉（略..）活检术,根据抗dystrophin-N,-C,-R单克隆抗体染色结果,肌细胞膜Dys缺失0-2级患儿35例入选DMD组。对照组为无神经肌肉疾病的骨科急性创伤患者25例。两组均行抗-MuRF-1、抗-MAFbx免疫组化染色,应用Image-proPlus6.0图像分析软件分析MuRF-1及MAFbx蛋白表达情况,并分析病程、病理改变、Dys缺失与MuRF-1、MAFbx之间的相互关系,采用两组间t检验及直线（此处忽略..）相关分析,以P0.05为有统计学意义。结果：1.临床分析：35例患儿确诊平均年龄为7.18±3.17岁；起病平均年龄为3.45±2.60岁；来诊的主要原因中以上楼梯困难、蹲下立起困难、走路无力易摔多见。2.DMD组MuRF-1及MAFbx积分光密度及平均光密度均较对照组升高,有明显统计学意义(P0.05)；随DMD病程延长、病理改变加重,MuRF-1、MAFbx表达增高(P0.05)；Dys表达呈0级、1级、2级缺失者MuRF-1、MAFbx表达无明显（文章此处忽略..）差异(P0.05)。结论：1.MuRF-1、MAFbx在DMD患儿骨骼肌中表达增高,且随病程延长、病理改变加重,MuRF-1、MAFbx表达增高,推测UPP途径参与DMD患儿肌肉蛋白的降解过程。2.MuRF-1、MAFbx的表达与是否保留少数Dys阳性纤维无关。

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