锰超氧化物歧化酶在初级感到神经元中的表白

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锰超氧化物歧化酶在初级感到神经元中的表白

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锰超氧化物歧化酶在初级感到神经元中的表白毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：神经病感性苦楚悲伤(neuropathicpain)是指由外周或中枢神经体系受伤害所引起的慢性苦楚悲伤,是目前临床医治的难点之一。一些研究表明,活性氧(ROS)参加了神经病感性苦楚悲伤的产生跟发展。锰超氧化物歧化酶(SOD2)作为存在于线粒体内的抗氧化酶,可敏捷（略..）清除线粒体呼吸链电子传递过程中产生的ROS,减轻机体的氧化应激状况。为了研究SOD2与神经病感性苦楚悲伤之间的接洽,分析神经病感性苦楚悲伤产生的可能机制,本实验采取坐骨神经离断术(sciaticnervetransection,axotomy)模仿的神经（文章此处忽略..）病感性苦楚悲伤模型,应用免疫组织化学跟WesternBlot技巧,察看SOD2在大鼠背根神经节(DRG)中的表白情况。成果显示,神经伤害一周后,与对比侧跟畸形组动物比拟,SOD2在大鼠伤害一侧的DRG中表白量明显增加。咱们推断这种表白增加可能是因为神经伤害（本文此处忽略..）产生后,胞内氧化应激加强,从而导致对神经元存在保护作用的SOD2的合成增加。此外,咱们还进一步察看了SOD2与降钙素基因相干肽(CGRP)、神经型一氧化氮合成酶(nNOS)等在大鼠DRG中的共存情况。成果发明,在大鼠DRG中,SOD2与CGRP在大多数情况下不共（文章此处忽略..）存,而与nNOS有共存,因此咱们推断,SOD2神经元是一类非肽能神经元,且在神经伤害当前,SOD2与nNOS有可能起着协同保护神经元的作用,这些发明将为懂得神经病感性苦楚悲伤的发病机制跟医治提供实际根据。

以上为本篇毕业论文范文锰超氧化物歧化酶在初级感到神经元中的表白的介绍部分。

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