两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究

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两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究

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毕业论文范文题目：两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究，论文范文关键词：两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究
两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barresyndrome,GBS）是一种本身免疫性四周神经体系疾病,它已成为继脊髓灰质炎之后引起急性跟缓性瘫痪的最常见疾病，年发病率为1-4/10万。急性活动性轴索型神经病（acutemotoraxonalneuropathy,AMAN）为GBS的另一亚型，在中国、日本跟墨西哥此型较为常见，其临床特点是活动功能受损明显，而感到功能大多畸形，个别病情重、进展敏捷、常累及呼吸肌、病残率高且预后差。病理改变为前根跟四周活动神经轴索变性，轻度脱髓鞘、病灶中炎细胞浸润少见。GBS与多种前驱感染有关，其中空肠曲折菌(Campylocbaterjejuni,Cj)被认为是GBS最常见的可辨认的前驱感染因素，我国事GBS病前Cj感染的高发国度。大量研究提示Cj感染与轴索型吉兰－巴雷综合征关联密切，但确切机理仍不非常明白。人们揣测AMAN的发病是因为Cj的脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)与四周神经组分神经节苷脂之间存在分子模仿，机体对感染病原体Cj产生免疫应答的同时，引起与宿主（略..）四周神经组分产生穿插反应的免疫应答，引起病理伤害。实验性本身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis,EAN）作为AIDP的动物模型已在世界范畴内被公认。国外常用四周神经髓鞘抗原、P0、P2蛋白、P2蛋白特异性淋巴细胞株、从P2中提取的肽段及人工合成肽段免疫WP=4Lewis大鼠诱发EAN，作为AIDP的动物模型，为科研工作带来了极大的便利。但对AMAN动物模型的研究国内外报道较少。国内李春岩等以CjPenO:19免疫鸡可使部分动物瘫痪，其临床及病理表示均与人AMAN一致,是一成功的AMAN动物模型。但上述模型发病率较低，用于进一步研究存在必定的局限性。因此咱们以Cj作免疫原，选用国内常用的两种大鼠品系SD、Wistar，寻找引诱AMAN的合适大鼠模型，并探讨Cj诱发AMAN的发病机制。材料与方法：抉择SD、Wistar大鼠作为实验动物，分辨设破实验组、对比组。实验组首次免疫：以灭活的Cj作为免疫原与完全弗氏佐剂一起于大鼠双侧足掌、背部多处皮下打针免疫。加强免疫：分辨于打针后1、2、3、4周时，将灭（此处忽略..）活Cj菌液注入实验组大鼠腹腔及背部多点皮下。对比组以生理盐水代替Cj菌液作对比。免疫过程中，每天察看大鼠的临床表示。于首次免疫后第五周，摘除大鼠眼球，收集血清备用。处死后破即取双侧坐骨神经、臂丛神经及大脑、小脑、脊髓（颈、胸、腰段）。双侧坐骨神经、臂丛神经分三部分，其中一部分用于锇酸染色分别单神经纤维，一部分用于HE染色，光镜下察看其病理变更；另外一部分用于透射电镜察看。大脑、小脑、脊髓（颈、胸、腰段）石蜡包埋、HE染色，光镜下察看有无病理变更。并利用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中IgG型、IgM型抗Cj、LPS、GM1抗体。成果：实验组Wistar大鼠有21只在Cj第一次免疫后15-17天，呈现精力萎靡，体重降落，尾巴张力减低、拖地，并逐步呈现双后肢无力、软瘫，不能支撑身材、拖曳前行，WP=5于免疫后28天左右达顶峰,至免疫后35天处死前无症状缓解。Wistar大鼠生理盐水对比组及SD大鼠实验组、对比组除体重稍有降落外,未见异样临床表示。实验组40只Wistar大鼠中，临床发病率为52.5％。实验组40只SD大鼠中临床发病率为0。两组间（本文此处忽略..）率的比较存在统计学差别（P0.01）。光镜察看，锇酸染色显示实验组40只Wistar大鼠中有三只大鼠坐骨神经呈典范的华勒氏样变性，髓鞘破坏崩解成数量不等的球形、卵圆形构造，而且单神经病变比例非常高，约占45-55％。HE染色显示少有炎细胞浸润。Wistar大鼠实验组病理证明的发病率为7.5％。Wistar大鼠生理盐水对比组及SD大鼠实验组、对比组神经组织未见病理学改变。将Wistar大鼠实验组、对比组坐骨神经病变纤维数进行比较，差别存在统计学意思（P0.01）。电镜察看显示这三只实验组Wistar大鼠坐骨神经有髓纤维轴索变性、萎缩，轴浆内微丝微管消散，而髓鞘构造完全。利用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清中IgG型、IgM型抗Cj、LPS、GM1六种抗体。免疫后Wistar大鼠血清IgG型抗Cj抗体实验组阳性率100％、对比组阳性率5％，两组间率的比较存在统计学差别(P0.01)；IgG型抗LPS抗体实验组阳性率100％、对比组阳性率0，两组间比较存在统计学差别(P0.01)；IgG型抗GM1抗体实验组阳性率5.13％、对比组阳性率10％，组间比较无统计学差别。免疫后SD大鼠血清I（此处忽略..）gG型抗Cj抗体实验组阳性率100％、对比组阳性率5％，两组间率的比较存在统计学差别（P0.01）；IgG型抗LPS抗体实验组阳性率100％、对比组WP=6阳性率0，两组间比较存在统计学差别（P0.01）；IgG型抗GM1抗体实验组阳性率15％、对比组阳性率0，组间比较无统计学差别。Cj免疫后Wistar大鼠实验组内，症状阳性组、症状阴性组血清IgG型抗Cj、LPS抗体OD值均值进行统计学分析，两组间IgG型抗Cj、LPS抗体OD值比较均有统计学差别（P0.01）。Cj免疫后Wistar大鼠病理阳性组、病理阴性组血清IgG型抗Cj、LPS抗体OD值均值比较无统计学差别。论断：以Cj作抗原，可引诱Wistar大鼠产生急性活动性轴索型神经病，其临床发病率为52.5％、病理证明的发病率为7.5％。Wistar大鼠对AMAN较易感，而SD大鼠则对AMAN不易感

以上为本篇毕业论文范文两种品系大鼠引诱急性活动性轴索型神经病动物模型的研究的介绍部分。

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