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凋亡相干基因Caspase-3跟NF-κB在阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠

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毕业论文范文题目:凋亡相干基因Caspase-3跟NF-κB在阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠,论文范文关键词:凋亡相干基因Caspase-3跟NF-κB在阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠
凋亡相干基因Caspase-3跟NF-κB在阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:阿尔茨海默病是一种进行性中枢神经体系退行性疾病,其发病起因及发病机理至今未明,引起越来越多的神经科学工作者跟神经病学专家的留神。本课题以阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠为研究对象,利用Caspase-3跟NF-κB免疫组织化学,HE、Nissl染色,RT-PCR跟电镜等技巧方法,以期揭示AD的产生、发展与神经细胞凋亡之间的法则,尤其是NF-κB在调节神经细胞凋亡中的作用,为进一步探讨AD发病机制跟临床医治提供根据。目标:摸索阿尔茨海默病的产生、发展与神经细胞凋亡之间的法则,尤其是核转录因子κB(nucleart(本文此处忽略..)ranscriptionfactor-κB,NF-κB)在神经细胞凋亡中的调节作用,为进一步摸索阿尔茨海默病的发病机理跟临床医治提供根据。方法:分辨取P0、P7、P14、P30、P90、P180日龄的APPSWE转基因鼠为模型组及各日龄同窝生野生型小鼠为对比组,利用HE、Nissl染色察看其海马构造跟锥体细胞状况,免疫组织化学方法检测小鼠海马细胞内半胱天冬氨酸蛋白3(Caspase-3)表白及NF-κB激活情况,RT-PCR检测小鼠海马Caspase-3mRNA的表白。成果:模型组及对比组小鼠海马CA3区锥体细胞凋亡细胞密度跟NF-κB阳性细胞(本文此处忽略..)密度,均跟着日龄的增大而逐步降落,在P30后趋于牢固;与对比组比拟,模型组凋亡细胞密度跟NF-κB阳性细胞密度均增高,自P14当前存在统计学意思;RT-PCR检测小鼠海马Caspase-3mRNA表白成果与Caspase-3免疫组织化学检测成果基本吻合。论断:1.AD的转基因动物模型:咱们繁育的APPSWE阳性子鼠跟亲代一样可作为较为幻想的AD研究的模型。2.发育与锥体细胞密度关联:出生后P0CA3区细胞密度最高,跟着年纪的增加,模型组小鼠与对比组小鼠海马CA3区细胞密度逐步降落,至P30趋于牢固。跟着年纪增加,模型组小鼠海马CA3区呈(此处忽略..)现异样神经细胞,电镜下显示为凋亡细胞,提示AD中细胞减少通过凋亡道路实现。3.发育与神经细胞凋亡关联:出生后P0CA3区凋亡细胞密度最高,跟着年纪的增加,模型组小鼠与对比组小鼠海马CA3区凋亡细胞密度逐步降落,至P30趋于牢固。4.模型组与对比组神经细胞凋亡差别:P14当前,模型组CA3区神经元Caspase-3阳性细胞密度比对比组高,存在统计学意思;RT-PCR检测小鼠海马Caspase-3mRNA表白程度成果与Caspase-3免疫组织化学察看成果基本相一致,阐明AD与海马神经细胞凋亡之间有相干性。5.模型组与对比组NF-κB阳性细(略..)胞密度的差别:出生后P0CA3区NF-κB阳性细胞密度最高,跟着年纪的增加,模型组小鼠与对比组小鼠海马CA3区NF-κB阳性细胞密度逐步降落,至P30趋于牢固。6.NF-κB的激活与Caspase-3依附性凋亡的关联:同时光点,模型组与对比组CA3区Caspase-3阳性细胞与NF-κB阳性细胞之间存在正相干性,提示激活的NF-κB可能引起Caspase-3依附性凋亡,克制NF-κB的活性可达到医治AD的目标。


以上为本篇毕业论文范文凋亡相干基因Caspase-3跟NF-κB在阿尔茨海默病APPSWE转基因小鼠的介绍部分。
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