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雪旺细胞在丙烯酰胺致活动神经伤害跟修复中的作用研究

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毕业论文范文题目:雪旺细胞在丙烯酰胺致活动神经伤害跟修复中的作用研究,论文范文关键词:雪旺细胞在丙烯酰胺致活动神经伤害跟修复中的作用研究
雪旺细胞在丙烯酰胺致活动神经伤害跟修复中的作用研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)是一种用处广泛的化工原料,除职业接触外,个别人群也可通过食品跟饮水等道路摄入必定剂量的ACR。长期低浓度接触ACR可致四周神经体系的病变,重要表示为感到—活动型四周神经病。雪旺细胞(Schwanncells,Scs)是四周神经体系特有的一类神经胶质细胞。其功能非常活泼,在四周神经的存活、修复跟再生过程中发挥关键作用。畸形状况下Scs对四周神经元起养分跟支撑作用;而四周神禁受损后,Scs可能反应性地决裂增殖,分泌神经养分因子、细胞外基质跟细胞粘附分子,为四周神经的再生提供微环境。以往在ACR神经毒性构成过程中对Scs的作用关注较少,尤其是有关Scs在神经伤害前后表白神经养分因子的差别以及相干蛋白调控模式方面的研究。因此,本研究拟在体外细胞模型的基本上研究Scs对ACR致活动神经伤害及修复的影响,并监测在此过程中,Scs所分泌的相干功能蛋白翻译的变更以及基因表白的差别,从而初步探讨S(本文此处忽略..)cs对ACR所致神经毒性的效应及可能的作用机制。1.细胞模型利用插入式培养皿,对原代培养的Scs跟活动神经细胞系VSC4.1进行混淆培养。2.Scs在ACR致VSC4.1细胞伤害跟修复过程中的保护作用:1)MTT检测显示ACR染毒24h,单独培养组VSC4.1的IC50约为329μg/ml;而混淆培养组的IC50为558μg/ml,Scs的存在使VSC4.1的IC50增加了约229μg/ml;同时,以100、200、300、400、500跟600μg/ml浓度染毒,混淆培养组的细胞绝对存活率均高于单独培养组(P<0.05);2)ACR染毒活动神经元VSC4.124h后,混淆培养组神经元的AchE活性(0.26±0.01)明显高于单独培养组(0.19±0.02)(P<0.05),混淆培养组神经元的GAP-43含量(0.076±0.010)明显高于单独培养组(0.037±0.014)(P<0.05);3)活动神经元VSC4.1在ACR染毒终止后修复24h,混淆培养组神经元的AchE活性(0.54±0.03)明显高于单独培养组(0.43±0.02)(P<0.05),混淆培养组神经元的GAP-43含量(0.241±0.029)明显高于单独培养组(0.143±0.036)(P70.05)。3.ACR对ScsNGF跟P75蛋白程度的影响ACR染(本文此处忽略..)毒后24h,NGF的含量高于对比组,而染毒终止后修复24h,NGF的含量持续增加;ACR染毒24h后P75含量减少,而染毒终止后修复24h,P75的含量持续降落;而TrkA的含量在此过程中未检测到明显变更。4.ACR(终浓度为40μg/ml)对Scs各功能蛋白编码基因表白程度的影响通过realtimePCR绝对定量法,对Scs在ACR作用前后相干基因的转录程度进行检测,成果如下:1)ACR对ScsNGFmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsNGFmRNA表白浮现升高、降落、再升高的趋势,且在在修复48h时高于畸形程度;2)ACR对ScsTrkAmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsTrkAmRNA表白浮现升高、降落、再升高的趋势;在修复48h时,其程度仍未恢复到染毒前程度;3)ACR对ScsP75mRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsP75mRNA程度浮现升高、降落、再升高,且牢固幅度较大;在修复48h时,其程(本文此处忽略..)度尚明显低于染毒前程度;4)ACR对ScsBDNFmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsBDNFmRNA程度在染毒终止后持续性降落;5)ACR对ScsCNTFmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsCNTFmRNA程度先降落后升高,牢固幅度亦较大;在修复48h时,其程度明显高于染毒前程度;6)ACR对ScsGDNFmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsGDNFmRNA程度持续降落;7)ACR对ScsNCAMmRNA表白的影响ACR染毒24h、染毒终止后修复24h跟48h,ScsNCAMmRNA程度浮现升高、降落、再升高的趋势;在修复48h时,高于染毒前程度。综上所述,本研究发明Scs在ACR致活动神经伤害及伤害后修复中发挥了必定的保护作用;由Scs的功能蛋白的翻译跟基因表白的变更,初步揣测Scs在ACR所致活动神经伤害及伤害后修复中的发挥保护作用的可能机制。ACR染毒Scs的同时刺激(此处忽略..)Scs内产生了一系列的改变,NGF蛋白的上调以及P75蛋白的下调是Scs对抗ACR伤害,促进活动神经伤害后修复的可能机制之一,同时TrkA、CNTF、NCAM基因程度的增加及BDNF、GDNF基因表白的克制可能影响Scs作用的发挥,由此为ACR所致活动神经伤害的防治靶点跟可能的作用通路提供必定的实际根据。


以上为本篇毕业论文范文雪旺细胞在丙烯酰胺致活动神经伤害跟修复中的作用研究的介绍部分。
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