颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF

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颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF

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毕业论文范文题目：颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF，论文范文关键词：颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF
颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：论文的研究以颞叶癫痫大鼠为研究对象，树破海人酸慢性颞叶癫痫动物模型。从神经病学跟神经化学两种不同角度，以癫痫发病机制的重要环节为切入点，察看其病理改变及药物医治的作用。探讨该模型的病理机制跟致痫机理。方法：利用破体定向技巧，部分微打针海人酸(KA)0.8ug／0.2ul于Wistar大鼠海马腹后部，造成部分癫痫病灶。视频检测其症状，行深部脑电图检测，并分辨于不同时代处死大鼠取脑，行喷射（本文此处忽略..）免疫学检测，定量研究神经肽Y(NPY)在颞叶癫痫模型中的表白，并用免疫组织化学方法察看NPY在该模型中不同时代海马跟皮层的表白，以及与细胞凋亡关联密切的一类半胱氨酸蛋白酶—Caspase-3在不同脑区、不同时代的表白。成果：1、制备了跟从行动学、脑电图学方面证明了海人酸所致的慢性颞叶癫痫模型：打针KA后很快呈现局限性癫痫表示并发展为全身强直阵挛发生，慢性期以呈现反复的自发性癫痫发生为特点（文章此处忽略..）并持续存在。脑电图于急性期跟慢性期呈现典范的癫痫发生跟发生间期表示。2、利用喷射免疫学方法检测NPY的浓度表明：非致痫组存在有必定量的NPY，打针海人酸2后小时NPY的含量减低，跟着时光的推移NPY的含量逐步增高，并持续一段时光。且海马区NPY浓度高于皮层区。给予丙戊酸钠(VPA)医治发明可增高海马跟皮层NPY浓度。给予外源性神经成长因子(NGF)后可见NPY含量无明显改变。3、利用免疫组织化（文章此处忽略..）学方法研究NPY表白的成果为：海马区NPY的表白以CA1、CA3及齿状回门区最为明显，海马其它各区较轻。皮层可见部分NPY高表白。4、利用免疫组织化学方法研究Caspase-3表白的成果为：畸形鼠艰士李位论文脑存在少量easpase一3的表白。打针KAZ小时后Caspase一3表白在海马跟皮层急剧增加并持续必定时代，后期海马Caspase一3表白减弱，但仍高于畸形鼠，而皮层Caspase一3仍很（略..）高。论断:KA模型因其海马杏仁核在癫痈中起核心作用，故存在模仿人类颗叶癫痈的幻想前提，是研究癫痈发展变更、致痈机理的有效工具，NPY与癫病有着密切的接洽，VPA调节NPY有可能是其抗癫痈机理之一，而NGF对caspase一3表白有促进作用，高兴性氨基酸可造成细胞凋亡的增加，而凋亡细胞的增多有可能是癫痈久治不愈的起因之一。

以上为本篇毕业论文范文颞叶癫痫鼠脑海马、皮层不同时代NPY、Caspase-3的表白及VPA跟NGF的介绍部分。

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