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新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响

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毕业论文范文题目:新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响,论文范文关键词:新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响
新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:糖尿病是一种常见的代谢类疾病,近年来,发病率逐步升高,其临床表示重要有血糖升高、胰岛素抵抗以及糖尿病引起的各种并发症,如高血压、神经病变、增生性视网膜病跟肾病综合症等,其中糖尿病肾病综合症(diabeticnephropathy,DN)是常见的微血管并发症,重大威胁糖尿病患者的生命及生活品质。DN确切切发病机制不明,目前认为受多方面因素的影响,包含代谢因素、血流能源学因素、氧化应激跟遗传因素等,因此研究DN的发病机制对糖尿病。肾病的医治存在重要意思。钒是人体必须的微量元素之一。研究表明,无机钒化合物跟有机钒化合物均可改(本文此处忽略..)良糖尿病大鼠的高血糖症状,促进葡萄糖转运跟糖原合成。但无机钒化合物的胃肠道接收率低,服用高剂量化合物后,实验动物常呈现腹泻、精力萎靡、逝世亡等景象。与无机钒化合物比拟,有机钒化合物能进步钒在体内接收率及生物利用率,并且有机钒氧配合物的降糖后果更为明显,毒副作用也较低,其作用机制并不完全明白。本论文采取实验室前期筛选出来的低毒有机钒氧配合物NVC-T2对四氧嘧啶引诱的糖尿病小鼠进行给药干涉,检测有机钒氧配合物干涉后各组小鼠血糖、血清肌酐、血尿素氮、谷丙转氨酶跟谷草转氨酶等的变更,评估其对糖尿病小鼠肾功能的影响。蛋白质免(文章此处忽略..)疫印迹检测NVC-T2给药干涉后糖尿病小鼠。肾皮层及不同浓度葡萄糖刺激的肾小球系膜细胞中胰岛素受体信号转导通路相干蛋白的表白,进一步探讨NVC-T2类胰岛素作用的信号转导机制,旨在为有机钒化合物成为糖尿病肾病医治药物的研发提供必定的实际基本。实验成果:(1)有机钒氧配合物NVC-T2给药干涉后,糖尿病组小鼠血糖、血清肌酐、血尿素氮含量明显降落,谷丙转氨酶跟谷草转氨酶的比值升高。同时,通过制造组织切片察看糖尿病小鼠肾小球,发明糖尿病小鼠肾小球产生了明显的状况学变更。(2)与对比组小鼠比拟,糖尿病小鼠肾皮层中Cav-1、MAPK跟p-MA(本文此处忽略..)PK表白量均上调,经NVC-T2给药干涉后下调。糖尿病小鼠肾皮层中p-Akt蛋白表白量下调,NVC-T2给药干涉后上调。总Akt表白量跟对比组小鼠基本一致。(3)与低糖对比组肾小球系膜细胞比拟,高糖刺激的肾小球系膜细胞中Cav-1、MAPK跟p-MAPK蛋白表白量明显上调,p-Akt蛋白表白量明显下调。Akt蛋白表白量上调,但与对比组比拟,无明显性差别。NVC-T2刺激后,Cav-1、MAPK、p-MAPK跟Akt表白量均下调,p-Akt蛋白表白量上调。论断:1.有机钒氧配合物NVC-T2存在明显的降血糖后果,可能改良糖尿病小鼠的肝肾(文章此处忽略..)功能。2.NVC-T2可明显上调糖尿病小鼠肾皮层跟高糖刺激的肾小球系膜细胞中p-Akt蛋白的表白,下调MAPK蛋白跟p-MAPK蛋白的表白,提示其对糖尿病小鼠肾功能的影响可能与胰岛素受体起始的PI3K/Akt通路及Ras/MAPK通路有关。3.糖尿病小鼠肾皮层及高糖刺激的肾小球系膜细胞中Cav-1蛋白的表白量升高,Ras/MAPK通路被激活,而PI3K/Akt通路被克制,提示在糖尿病肾病的发展过程中Cav-1蛋白可能是通过调节胰岛素信号受体信号转到而起重要的作用。


以上为本篇毕业论文范文新型钒氧配合物对糖尿病小鼠肾脏功能及胰岛素受体信号转导的影响的介绍部分。
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