趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制

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趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制

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毕业论文范文题目：趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制，论文范文关键词：趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制
趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：CC族趋化因子2(CCL2)在组织损伤和一些疾病引起的固有免疫中去起重要作用。CCL2一般表达于白细胞,在正常神经组织内极少表达。新近动物实验发现,神经病理性疼痛导致感觉神经元的很多亚群中CCL2及其受体(CCR2)上调,并且CCL2能够引起DRG细胞去极化,使用CCR2特异性拮抗剂可以逆转伤害性刺激引起的疼痛行为等,证实CCL2/CCR2信号系统参与了神经病理性疼痛,但CCR2激活后细胞内的信号机制尚不十分清楚。为进一步研究CCL2对痛觉的效应及其细胞内信号机制,本课题在慢性压迫背根神经节的模型上,应用westernblot和免疫组织化学染色技术明确C（略..）CD大鼠背根神经节(DRG)细胞信号分子蛋白的表达与分布;应用行为学测试方法观察CCL2对CCD大鼠痛觉行为的作用及其可能机制;应用电生理技术观察了CCL2对CCD大鼠DRG神经元兴奋性及钠电流的作用及其可能的细胞内信号途径。主要研究结果如下:1.用Western-Blot技术进行蛋白质含量测定结果显示,CCD神经元磷酸化ERK蛋白上调;CCL2作用后,CCD神经元磷酸化PLCβ3蛋白的表达显著增加;免疫组织化学染色显示,CCD损伤后,磷酸化ERK主要分布在P2X3受体表达阳性的DRG痛觉神经元。2.动物机械反应行为测试结果显示,CCL2能够引起（略..）CCD大鼠痛觉过敏,而CCR2特异性拮抗剂RS102895、PLC抑制剂U73122,PKC抑制剂Chelerythrine,MEK抑制剂U0126作用后CCL2不再引起CCD大鼠痛觉过敏,PKA抑制剂H89作用后CCL2引起CCD大鼠痛觉过敏的作用依然存在,提示CCL2对CCD大鼠痛觉过敏有增强的作用可能是通过CCR2依赖的PLC-,PKC-,以及MAPK信号途径的,而PKA可能不参与。3.全细胞膜片钳结果表明,CCL2增强CCD神经元的兴奋性。用CCR2Ab抗体孵育细胞,以及细胞外分别给予CCR2特异性拮抗剂RS102895、PLC的抑制剂U73122、IP3R的抑制剂2APB、PKC非选择性的抑（略..）制剂chelerythrine、Ca2+的螯合剂BAPTA、CCL2增强CCD神经元的兴奋性的作用可以被阻断,但不能被PKA的抑制剂H89所阻断。此外,CCD神经元的兴奋性可被MEK抑制剂U0126降低,CCL2增强CCD神经元的兴奋性被U0126抵消。以上结果提示,CCL2增强CCD神经元的兴奋性的作用是通过激活受体CCR2激活了CCD神经元细胞内的PLC/IP3/Ca2+,PLC/PKC以及MAPK通路,与PKA通路无关。4.全细胞膜片钳结果表明,CCD神经元TTX-S电流在-50mV左右激活,-30mV达最大值,TTX-R电流在-20mV左右激活并达到最大值。CCL（略..）2作用后,TTX-S钠电流幅度的增加,但是TTX-R钠电流则没有变化。综上所述,CCL2对神经病理性疼痛有增强作用,其机制可能是通过激活受体CCR2后,引起CCD神经元内PLC-PKC,IP3-Ca2+以及MAPK信号途径的激活实现的,而PKA可能不参与。CCL2增强TTX-S钠电流提示CCL2增强CCD神经元的兴奋性与钠通道的功能改变有关。

以上为本篇毕业论文范文趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制的介绍部分。

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