糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨

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糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨

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毕业论文范文题目：糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨，论文范文关键词：糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨
糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：本课题目的在于研究糖脉通对糖尿病神经病变(diabeticneuropathy,DN)的防治作用,并初步探讨其可能机制。方法：小鼠在禁食不禁水24小时后,一次性腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)140mg/kg～150mg/kg以复制Ⅰ型糖尿病小鼠；正常对照组注射同等体积柠檬酸盐缓冲液。以注射后72h后血糖值16.65mmol／L为造模成功,将造型成功的动物随机分为模型组、卡马西平(0.1g／kg)、糖脉康4.3g／kg、糖脉通0.45g／kg、糖脉通0.15g／kg、糖脉通0.05g／kg。每天灌胃给药一次,连续4周,模型组和对照组则给予等体积的溶媒；在给药2周后运用热板法测定雌性小鼠热刺激痛阈值；在给药后2、4周,分别测定压刺激痛阈值、电刺激敏感值（文章此处忽略..）。利用长期灌胃高糖高脂乳加一次性小剂量尾静脉注射STZ25mg／kg复制Ⅱ型糖尿病模型,正常对照组注射同等剂量缓冲液。在静脉注射STZ72h后其血糖值13.7mmol／L为造模成功。将造型成功的动物随机分为模型组、阳性组(盐酸二甲双胍0.1g／kg和卡托普利0.25g／kg)、糖脉康4.3g／kg、糖脉通0.3g／kg、糖脉通0.15g／kg、糖脉通0.075g／kg。每天灌胃给药一次,连续8周,分别测定给药后2、8周时各动物的标准2导联心电图,末次给药后24小时测定动物坐骨神经运动神经传导速度(MNCV),同时取血清测定葡萄糖(GLU)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、糖化血清蛋白(GSP)、晚期糖基化终末产物(AGEs),取坐骨神经做显微观察（略..）和电镜检查,采用免疫组织化学LDP法(labeleddextranpolymermethod)检测坐骨神经晚期糖基化终末产物受体表达。同时还考察了药物对正常小鼠血糖的影响。结果：小鼠在复制成Ⅰ型糖尿病后,其对热刺激、机械刺激的敏感性显著增高,与对照组比较有统计学差异,TMT0.15g/kg、0.05g/kg均能减低糖尿病小鼠对热刺激的敏感性(P0.01,P0.05),也有降低糖尿病小鼠对机械刺激(压力)敏感性的趋势,但作用较弱,与模型组比较无统计学差异。在CS条件下(30V),Ⅰ型糖尿病小鼠的C纤维调节的逃避反射对电刺激产生明显高放电反应；在post-CS条件下(15V),Aδ纤维调节的逃避反射在强电刺激后对低电刺激的易化程度明显降低,与对照组比较有统计学差（略..）异。糖脉通三个剂量组均可降低糖尿病小鼠C纤维调节的逃避反射在强电压刺激下所表现的高敏感性(均为P0.01),也可改善Aδ纤维调节的逃避反射在强电刺激后易化程度,与模型组比较有统计学差异。大鼠在复制成Ⅱ型DM模型后2、8周,其清醒心电的心率减缓,MNCV明显减慢,有髓纤维严重脱髓鞘、许旺细胞变性坏死,血清MDA、TG、GSP、AGEs水平显著升高,T-SOD水平降低,但血中TC水平变化不大,与对照组比较无统计学差异,RAGE强度表达减少,与对照组比较有统计学差异。糖脉通0.3g／kg、0.15g／kg剂量组均能明显增快运动神经传导速度,改善坐骨神经病理结构,降低血清MDA、GSP、AGEs,增加RAGE表达,与模型组比较有统计学差异（本文此处忽略..）。但对2型糖尿病大鼠心率、TC、TG等指标无明显影响。糖脉通对正常小鼠、Ⅰ型糖尿病小鼠及Ⅱ型糖尿病大鼠血糖均无明显影响。结论：糖脉通可降低糖尿病动物痛觉敏感性,改善传导速度,改善或延缓坐骨神经形态学改变,提示糖脉通对周围神经的结构和功能有保护作用：糖脉通对糖尿病神经病变的防治作用不是通过降血糖来实现的,其作用机制可能与抑制糖基化终末产物通路、抗氧化应激等有关。

以上为本篇毕业论文范文糖脉通对糖尿病神经病变的药效研究及相关机制探讨的介绍部分。

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