TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达

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TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达

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毕业论文范文题目：TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达，论文范文关键词：TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达
TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景:研究表明急性格林-巴利综合症(Guillain-Barresyndrome,GBS)和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(chronicinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,CIDP)均是由细胞免疫和体液免疫参与的炎症性脱髓鞘性周围神经病。正常情况下,血与神经组织之间存在血-脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)/血-神经屏障(blood-nervebarrier,BNB),血液中的神经有害成分不易进入神经组织对神经起破坏作用,而在某些疾病状态下,血-脑屏障/血-神经屏障遭到破坏,这时血液中的神经有害成分易于进入神经组织导致神经损伤的发生。基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases,MMPs)属于含锌的蛋白酶家族,是一组涉及到许多生理和病理过程的蛋白水解酶,它们由具有免疫活性的细胞产生和参与炎症过程,在炎症和组织降解过程中起重要作用。明胶酶（本文此处忽略..）是基质金属蛋白酶家族成员,包括明胶酶A(MMP-2)和明胶酶B(MMP-9)。明胶酶能降解IV型胶原(基底膜的重要成分)造成基底膜损伤,导致血液中有害物质透过BBB/BNB而损害中枢神经和周围神经。此前的研究表明MMP-9参与了GBS实验动物模型——实验性自身免疫性神经炎(EAN)的发病机制[1,2],其结果显示在GBS早期MMP-9升高,至疾病极期达到高峰[2],并且MMP-9在Schwann细胞、神经内膜的血管和炎症细胞处可检测到阳性表达,但在使用MMP抑制剂后EAN病损减轻[1]。此外,有研究显示在GBS血中升高的MMP-9浓度与疾病的严重程度呈正相关关系[3]。以上这些研究均表明MMP-9可能在GBS发病机制中起关键性作用。MMPs蛋白水解酶的活性受特定的组织抑制剂——组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)调控,例如TIMP-1,它能抑制MMP-9,MMP-3,和其它MMPs的酶活性[4]。此外,研究发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是免疫介导性髓（略..）鞘脱失和轴突损伤的级联反应中重要的细胞因子。为探讨TNF-α、明胶酶及明胶酶抑制剂在GBS和CIDP发病机制中的作用,我们对1995~2005年间安徽省立医院病理科收集的GBS、CIDP和非炎症性神经病(non-inflammatoryneuropathies,NIN)腓肠神经活检蜡块进行免疫组化染色,观察它们的表达部位并比较它们的表达水平。目的:通过观察TNF-α、MMP-9、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2在GBS和CIDP腓肠神经中的表达部位,并比较MMP-9、MMP-2、TIMP-1和TIMP-2在GBS组和CIDP组与NIN组腓肠神经中的表达水平,探讨它们在GBS和CIDP发病机制中的作用。方法:将20例CIDP和13例GBS患者腓肠神经活检蜡块作为实验组(CIDP组和GBS组)和10例NIN腓肠神经活检蜡块(包括遗传性运动感觉性神经病I型3例,遗传性运动感觉性神经病II型3例,周期性麻痹1例,压迫易感性遗传性神经病3例)作为对照组(NIN组),用免疫（文章此处忽略..）组化方法分别检测CIDP组和GBS组与NIN组活检腓肠神经组织中TNF-α、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达,通过光镜观察各自表达的具体部位和表达水平,并通过统计分析比较MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白在三组中表达水平的差异性。结果:(1)MMP-9在GBS和CIDP腓肠神经中主要于神经外膜、束膜及内膜的血管壁及内皮细胞部位表达,于神经外膜中血管周围的炎症细胞(T细胞)上也有表达,部分病例还可见MMP-9表达在神经纤维髓鞘上。而NIN对照组在以上部位均未见明显阳性表达。在实验组和对照组均未见MMP-2明显的阳性表达。(2)在GBS和CIDP腓肠神经中,TIMP-1和TIMP-2可见表达于血管(包括血管壁及血管内皮细胞)、神经纤维的髓鞘和炎症细胞。血管的阳性表达在神经外膜、束膜及内膜中均可见到。炎症细胞的阳性表达主要见于神经外膜中血管周围的T淋巴细胞。TIMP-1和TIMP-2在对照组相应部位也有表达,（文章此处忽略..）但其表达水平均显著低于GBS组和CIDP组(均P〈0.05)。(3)MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在GBS和CIDP腓肠神经中表达部位相同,但表达水平有显著性差异(均P〈0.05)。(4)在GBS和CIDP患者腓肠神经中,TNF-α在巨噬细胞、髓鞘、有髓纤维轴索及无髓纤维轴索部位均有表达。结论:TNF-α和MMP-9在GBS和CIDP患者周围神经组织中的高表达提示其可能在GBS和CIDP发病机制中起重要作用;而GBS和CIDP患者机体可能通过TIMP-1和TIMP-2表达增加以拮抗明胶酶的破坏作用。因此,能减少TNF-α和MMP-9产生或抑制它们的活性的药物可能对GBS和CIDP会起到的治疗作用。

以上为本篇毕业论文范文TNF-a、明胶酶及其抑制剂在GBS和CIDP中的表达的介绍部分。

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