急性局灶性脑缺血再灌注后心肌损伤与棓丙酯的保护作用研究

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急性局灶性脑缺血再灌注后心肌损伤与棓丙酯的保护作用研究

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急性局灶性脑缺血再灌注后心肌损伤与棓丙酯的保护作用研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的研究急性局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后相关脑区与心脏的病变,探讨CIRI引发脑心综合征(CCS)的机制;采用5-LOX/COX-2双重抑制剂棓丙酯(PrG)干预,观察其保护作用,并分析保护途径。方法线栓法制备大鼠右大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAO/R)模型,缺血2h,再灌注24h,于再灌注0,2h腹腔注射PrG5,7.5mg·kg-1。神经病学评分观察神经功能缺失症状;TTC染色观察脑梗死体积;HE染色观察损伤（此处忽略..）侧大脑岛叶区、心肌组织的病理学改变;RM6240B型生理实验系统测量心电图Ⅱ导联与左室心功能改变;放免法检测血浆TXA2和PGI2的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清LTB4的含量;生化法检测心肌组织MPO、T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性;免疫组化SABC法检测损伤侧大脑岛叶区和心肌组织中iNOS的蛋白表达。结果(1)MCAO2h/R24h后,大鼠神经功能缺失;脑组织出现白色梗死灶;大脑损（文章此处忽略..）伤侧岛叶区和心肌组织形态学呈病理改变;心电图ST段压低、T波低平;左室心功能检测LVEDP明显升高,HR加快,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和t-dp/dtmax均明显减低;血浆TXA2升高、PGI2降低、TXA2/PGI2比例失衡;血清LTB4含量升高;心肌组织MPO活性升高,T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性下降;大脑岛叶区和心肌组织中iNOS表达上调。(2)PrG（本文此处忽略..）5,7.5mg·kg-1均能明显改善神经功能缺失症状,降低脑梗死体积,减轻岛叶区和心肌组织病理学变化;降低血浆TXA2含量,提高PGI2含量,调节血浆TXA2/PGI2比例失衡;降低血清LTB4含量;降低心肌组织MPO活性,提高T-AOC、GSH及Na+-K+-ATP酶活性;下调岛叶区和心肌组织iNOS蛋白表达。PrG7.5mg·kg-1亦可改善CIRI后的心电图变化,使上述心功能指标改变明显恢复。结论(1)CI（略..）RI可使岛叶区和心肌发生损伤,且两处iNOS蛋白表达均上调;心电图与左室功能出现损伤性改变;心肌组织呈现明显炎症反应、氧化损伤、离子转运障碍等。(2)PrG的保护作用可能与抗炎、抗血小板聚集、提高抗氧化酶类活性、抑制iNOS、保护Na+-K+-ATP酶活性均有关。

以上为本篇毕业论文范文急性局灶性脑缺血再灌注后心肌损伤与棓丙酯的保护作用研究的介绍部分。

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