恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的

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恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的

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毕业论文范文题目：恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的，论文范文关键词：恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的
恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：实验背景癌症目前已经成为多发病、常见病，为居民逝世亡起因的第一、二位，重大威胁国民的健康。而肺癌在我国城市中的发病率更是高居癌症的首位，因为其生物学特点，很难做到早发明早医治，超过75％的患者就诊时就已属中晚期，医治较果较差。多数晚期肺癌患者伴有阴虚证，其易引起患者体质的恶性耗费，降落患者本身免疫力，这就重大影响了患者的生活品质并降落患者对综合医治的耐受才能而影响医治办法的进行。要想有效的解决这个问题，首先要弄清阴虚证的发病学机理即阴虚证的本质，我国在这方面已进行了多年广泛而深刻的研究，但因为阴虚证的本质过于复杂，至今仍尚无定论。申维玺等应用分子生物学的实际跟方法（此处忽略..）进行研究，在国内外首先提出了：阴虚证的本质是细胞因子，其基本发病学机理是因为机体在各种致病因素的侵害作用下，IL-1、TNF等炎性细胞因子的基因表白绝对加强、生物学活性绝对升高，并由此引发一系列连锁反应，导致细胞因子基因表白调控失调，引起细胞因子网络混乱的成果。实验目标目前“阴虚证的本质是细胞因子”的论断还仅仅是一个实际模型，还要通过始终的实验研究来证明其正确性。本实验应等于利用基因芯片跟免疫组化技巧分辨从基因程度及蛋白程度两个层面探讨了肺癌呈现阴虚证时IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8表白的变更法则，来验证阴虚证的发病学机理是因为IL-1、TNF等炎性细胞因子（文章此处忽略..）的基因表白绝对加强、生物学活性绝对升高引起细胞因子网络混乱的这一实际研究论断。实验方法1．利用免疫组化方法检测肺癌阴虚证患者IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8的蛋白表白程度选取20例肺癌阴虚证患者跟20例肺癌无阴虚患者，其中肺癌阴虚证患者男性9例，女性11例，年纪41-70岁；肺癌无阴虚证患者男性10例，女性10例，年纪37-70岁。以患者手术后大体肺石蜡包埋组织(材料由中国医学科学院肿瘤病院病理科提供)为材料，利用免疫组织化学方法对两组患者IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8的蛋白表白情况进行检测分析。2．利用Affymetrix基因表白谱芯片检测肺癌及其余疾病阴虚证患者外周血IL-1α、IL-1β、IL（文章此处忽略..）-1R及IL-8的基因表白程度病例共分为三组，每组两例，采取1∶1做对比。分辨为：①胃癌组：包含胃癌阴虚证与其对比病例(胃癌无阴虚)；②结肠癌组，包含结肠癌伴阴虚证与其对比病例(结肠癌无阴虚)；③肺癌组，包含肺癌阴虚证与其对比病例(肺癌无阴虚)。成果1．免疫组化实验成果显示肺癌阴虚组细胞内IL-1α、IL-1β及IL-8的蛋白表白高于对比组，差别存在统计学意思(p＜0.05)；IL-1R表白程度在两组中的表白无明显变更(p＞0.05)。2．基因芯片成果显示，肺癌组中，IL-1α、IL-1β跟TL-8的基因表白信号值在阴虚患者中比非阴虚患者有上调。而IL-1R则较非阴虚患者有降落。在结肠癌组中IL-1α、IL-1β、IL-1R（本文此处忽略..）在阴虚患者中比非阴虚患者有上调，IL-8较非阴虚患者有降落。在胃癌组则IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8基因表白的信号值在阴虚患者中均较非阴虚患者有上调。论断1．发明阴虚证产生时，IL-1α、IL-1β跟IL-8等炎性细胞因子表白活性增高，阴虚证的病理生理机制与IL-1α、IL-1β跟IL-8等炎性细胞因子之间存在相干性。2．IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8等炎性细胞因子可能是阴虚证的本质。

以上为本篇毕业论文范文恶性肿瘤阴虚证与细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-1R及IL-8相干性的的介绍部分。

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