肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控

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肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控

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毕业论文范文题目：肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控，论文范文关键词：肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控
肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF）是创伤及感染后最严重的并发症，MOF在高危人群中的发生率约6％～7％，发病急，进展快，死亡率高，从30％～100％不等，平均约70％。MOF发病机制复杂，一般分为两种不同的类型：单相速发型和双相迟发型，而临床上常见的、典型的为后者。研究MOF的发病因素、病理过程、发病机制关键在于建立标准化和符合临床实际的动物模型。为此，本实验首先复制了双相迟发型的大鼠MOF模型。将体重为250—300g的健康雄性SD大鼠随机分为三组：实验组（n=16）施失血性休克、内毒素复合因素；给内毒素无失血性休克组（n=10）；施与失血性休克，不给内毒素组（n=10）。用自动分析仪检测SGPT、SGOT、Cr、BUN、动脉血氧分压（PaO_2），以上各指标采用自身对照（略..），以判断器官功能是否发生衰竭，主要器官病理形态学检查（大体、光镜）。结果显示实验组SGPT、SGOT、Cr、BUN均明显升高，动物死亡前显著高于正常值，PaO_2明显下降。病理学改变主要表现为衰竭器官呈以炎症为主的非特异性改变。实验组MOF发生率为100％，显著高于两对照组。实验组动物死亡率为50％，较对照组相比有明显差异。本实验采用二次打击，与临床实际相符，且MOF的发生率及死亡率均高，操作简单，容易复制，是一个较成功的动物模型。已经证实在MOF的发生、发展过程中TNF是一个起非常重要作用的细胞因子，而TNF功能的发挥依赖于其膜受体TNFR。TNF有两种膜受体，TNFR_1和TNFR_2，本文着重研究了TNFR_1在MOF中表达的变化及其意义。我们用RT-PCR和免疫组织化（此处忽略..）学技术在mRNA和蛋白质水平上检测了TNFR_1的表达，结果显示正常肝、肺、肾组织均有TNFR_1mRNA的表达，而以肝组织表达最丰富，且衰竭组与正常对照组肝组织TNFR_1mRNA的表达相差显著（P＜0.05），而衰竭组与正常对照组肺、肾组织TNFR_1第二军医大学硕士研究生论文mRNA的表达虽有增加，但相差不显著（P＞0．05）。免疫组化染色结果显示各组织TNFRI染色阳性率均为100％。衰竭组与正常对照组相比，衰竭组肝组织TNFR染色强阳性占62．5％（10／16），中等阳性5例，弱阳性1例；正常对照组肝组织TNFR；染色强阳性占25．0％（4／16），6例为中等阳性，6例为弱阳性，两组比较相差显著（P＜0．05）。衰竭组肺组织TNFR；染色强阳性占37．5％（6／16），中等阳性8例，弱阳性2例；正常对照组肺组织TNFRl染色强阳（本文此处忽略..）性占6．25％＊X8例为中等阳性，7例为弱阳性，两组比较相差显著炉＜005）。心、肾组织细胞膜表面TNFR；的表达在衰竭后染色阳性率虽略有增加，但差别不显著。动物发生多脏器衰竭之后，TNFRI的表达增加，提示TNF的作用可在受体水平进行调节，与FSS不同，TNFR；有两个截然相反的信号转导通路，既可产生对细胞保护作用，又可介导细胞凋亡，TNFR增多在MODS发展的早期可通过介导激活NF－KB产生对细胞保护作用，但由于在后期细胞内蛋白质合成障碍，TNF的作用则主要表现为介导细胞凋亡，促发MOF的发生。STNFR在体内的生物学作用和意义己受到兔疫界和临床的广泛重视，STNFR来源于膜受体的膜外段，在肿瘤、炎症、冠心病和自身免疫性疾病患者的血清中均可发现STNFR浓度增高。为研究（此处忽略..）STNFRI在MOF中的变化，本实验采用ELISA法分别检测了衰竭组失血前及处死前血清中STNFRl的浓度。从本实验结果可以看出，在MOF发生后，血清中STNFR；明显增高，衰竭前、后比较相差非常显著（P＜0．of）。这主要是因为膜上表达的TNFR；增多，TNFRI膜外段脱落或内吞酶解增加，STNFRI的来源增加。膜受体的丢失，本身即为一种自我保护的调节机制。血中STNFRI对TNF有桔抗作用，可部分缓解TNF诱发的SIRS。同时，通过检测血中STNFRI浓度的变化，可作为临床的一个重要的监测指标。

以上为本篇毕业论文范文肿瘤坏死因子受体在多器官衰竭中的表达与基因调控的介绍部分。

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