ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究

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ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究

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毕业论文范文题目：ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究，论文范文关键词：ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究
ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:①探讨新型酞菁类光敏剂ZnPcH1介导的光动力疗法(ZnPcH1-PDT)对血液恶性肿瘤细胞的杀伤作用及其机制,为PDT应用于血液恶性肿瘤细胞的研究提供实验依据。②初步探讨ZnPcH1-PDT对血液恶性肿瘤细胞的杀伤效应及其机制,为PDT的光损伤机制提供理论依据。③初步探讨ZnPcH1-PDT对慢性粒细胞白血病达形态学缓解骨髓的体外净化作用,为提高造血系统肿瘤患者骨髓移植物中残存瘤细胞的PDT净化效果提供实验依据。方法:①应用荧光光谱分析法检测光敏剂ZnPcH1含量正常骨髓单个核细胞(mononuclearcells,MNC)及人Burkitt’s淋巴瘤CA46细胞、鼠淋巴瘤P388细胞、K562细胞内的动态变化,应（略..）用MTT比色法和细胞集落形成实验检测ZnPcH1-PDT对CA46细胞、P388细胞以及K562细胞的生物作用;②采用AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNEL、Annexin-V-FITC/PI双染等方法检测ZnPcH1-PDT对K562细胞的作用;以RT-PCR法检测ZnPcH1-PDT处理后的K562细胞c-myc、htert、survivin、caspase-3mRNA表达的变化。③在正常骨髓MNC中按1:100、1:1000和1:10000的比例掺入K562细胞建立混合细胞模型,采用巢式RT-PCR检测PDT处理后K562细胞bcr/abl融合基因的表达情况;收集门诊慢性粒细胞白血病缓解期患者的骨髓标本,应用荧光定量PCR检测PDT处理前后bcr/（此处忽略..）abl融合基因表达的变化。结果:①光敏剂ZnPcH1在正常骨髓MNC与CA46、P388、K562细胞内含量的动态变化存在差异:在与ZnPcH1共孵育5h时,CA46、P388、K562细胞与正常MNC细胞内的ZnPcH1含量的比值较高。因此,选用与ZnPcH1孵育5h后再行光照。MTT比色法与细胞集落形成实验显示ZnPcH1-PDT对CA46、P388、K562细胞有杀伤作用,可以抑制CA46、P388、K562细胞的增殖,抑制率随光敏剂浓度的增加而增高;②AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNEL、AnexinV-FITC/PI双染法结果均显示PDT能够诱导K562细胞凋亡,且呈时间依赖性。PDT处理后K562细胞中c-myc、htert、survivin的mRNA（本文此处忽略..）表达呈时间依赖性降低,而caspase-3mRNA表达呈时间依赖性增强。③细胞集落形成实验显示ZnPcH1-PDT对K562细胞集落形成的抑制率高于正常CFU-GM(p0.05);巢式RT-PCR结果显示ZnPcH1-PDT处理可完全杀灭按l:100至l:l0000比例混入正常骨髓MNC中的K562细胞,在此浓度下,ZnPcH1-PDT对正常CFU-GM集落形成的抑制率仅为22.5%。荧光定量PCR结果显示PDT处理后骨髓标本中bcr/abl融合基因的表达较对照组有明显下调,抑制率为22.07%~99.07%。结论:①光敏剂ZnPcH1含量在CA46、P388、K562三种细胞与正常骨髓MNC内呈动态变化,能够选择性积聚于肿瘤细胞,杀伤血液肿瘤细胞,而对正常骨髓MNC的影响较小（此处忽略..）。②ZnPcH1-PDT能抑制K562细胞增殖,诱导细胞凋亡。其机制可能为下调c-myc、survivin的表达,从而下调htert的表达,抑制细胞增殖;上调caspase-3mRNA的表达,诱导其凋亡。③ZnPcH1-PDT具有良好的骨髓体外净化效果,在自体骨髓移植的骨髓净化方面有广阔的应用前景。

以上为本篇毕业论文范文ZnPcH_1介导的光动力疗法对血液恶性肿瘤细胞的生物作用及其机制的实验研究的介绍部分。

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