壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究

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壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究

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毕业论文范文题目：壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究，论文范文关键词：壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究
壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：腹膜粘连是剖腹手术后一种常见的并发症,产生率高达90%以上,可引起肠梗阻、腹痛、女性不孕跟盆腔痛,同时增加了再手术的难度跟手术并发症,因此防备腹膜粘连是外科范畴亟需解决的一个重大困难。既往用于防备腹膜粘连的方法均存在明显不足,诸如糖皮质激素类药物可能减少肉芽组织构成、克制成纤维细胞的增生,但易诱发腹腔感染跟伤口愈合艰苦;腹腔利用肝素、链激酶等抗凝剂有引起腹腔内出血的危险;抑肽酶为非特异性纤溶剂,但有出血偏向;膨化聚四氟乙酸可能隔阻腹膜伤害面,但其非生物降解而成为永恒性异物,增加了缝合部位感染跟粘连的机会;透明质酸钠作为大分子物质可减少粘连,但来源艰苦、非常昂贵。因此,目前临床尚缺乏一种保险、有效、价廉及坚固的防治粘连的办法。近年来对生物高分子壳聚糖的研究获得了冲破性进展。因壳聚糖生物相容性跟降解性良好,存在止血、抗菌、克制瘢痕构成等作用,加之其来源广,制备技巧成熟,工序简易,无味、耐热,价格便宜,故受到了前所未有的器重跟广泛摸索。但因为它的溶解性差,溶液呈酸性,从而使其利用范畴受到极大限度。本研究以溶解度好、溶液呈中性的壳聚糖DCX（本文此处忽略..）-16(以下简称DCX-16)为研究对象,探讨其防治腹膜粘连的作用及分子机制,以期为寻找防治腹膜粘连有效办法开辟新的道路,并为DCX-16的临床利用提供实验根据。实验方法利用盲肠浆膜擦伤的方法树破大鼠腹膜粘连的动物模型,分辨用多种浓度的DCX-16溶液术中部分给药以及术后3天腹腔打针给药,察看术后14d腹膜粘连情况。并选用最适有效浓度的DCX-16溶液同样方法给药,察看术后3、7、14、21d腹膜粘连情况。记录粘连分级。用HE染色,VanGieson胶原染色,察看粘连组织病理变更跟胶原的变更。用Image-ProPlus图像分析体系测算胶原的均匀面积值。用发色底物法测盲肠跟腹壁组织t-PA、PAI活性。用免疫酶组化法察看术后TGF-β1、FN、MMP-1、TIMP-1变更情况,用Image-ProPlus图像分析体系进行表白定量。分辨用TBA法、亚硝酸盐法、消化法测血浆MDA含量、SOD活性、组织HOP含量。另外通过小鼠腹腔打针的耐量实验,家兔急性皮肤刺激性、眼刺激性跟肌肉刺激性实验,体外细胞培养及MTT比色法察看DCX-16对3T3成纤维细胞增殖的影响等多种道路,初步评估WP=8D（此处忽略..）CX-16的保险性。实验成果术后3d各组均未构成肉眼所见粘连,对比组术后7d、14d、21d粘连产生明显。50mg/kg(1%)、150mg/kg(3%)、500mg/kg(10%)DCX-16可使术后14d粘连产生明显减少,与对比组比有明显性差别。3%DCX-16组在术后7d、14d、21d时粘连产生明显减少,与对比组比有明显性差别(P0.01)。病理学检查可见术后3d对比组炎细胞浸润盲肠全层,炎性渗出较多,以巨噬细胞为主,并可见少数中性粒细胞跟淋巴细胞,部分细胞变性坏逝世,腹膜层明显增厚,成纤维细胞增生明显,可见新生毛细血管增生。DCX-16组可见盲肠浆膜层细胞排列稍混乱,炎性细胞浸润减少,炎性渗出减轻,血管略微充血。成纤维细胞、新生毛细血管增生减少。术后7d可见对比组盲肠胶原层明显增厚,胶原纤维明显增多,成纤维细胞粗大,排列混乱。DCX-16组盲肠胶原纤维增多不明显,胶原纤维细而成熟。各时光点DCX-16组盲肠胶原的均匀面积值比对比组小(P0.05),但两组腹壁胶原的均匀面积值无明显性差别。各时光点DCX-16组的盲肠组织HOP的含量明显低于对比组(P0.01),但对腹壁组织HOP含量无明显影响。与对比组比,DCX-16组术后3d、7d盲肠t-PA活性明显加强（略..）(P0.01),而3d、7dPAI活性明显减低(P0.01);DCX-16组盲肠14d、21d的t-PA活性的PAI活性及腹壁3d、7d、14d、21d的t-PA跟PAI活性与对比组比无明显性差别。与对比组比拟,3%DCX-16可明显增加术后3d、7d血浆中SOD活性,减少血浆中MDA含量。免疫组化显示:与对比组比,DCX-16组可明显减少术后3d、7d、14d、21d盲肠组织FN的表白、3d跟7d盲肠TGF-β1的表白,3d、7d、14d盲肠TIMP-1的表白,明显增加术后3d、7d盲肠MMP-1的表白;DCX-16对腹壁组织FN、TGF-β1、MMP-1、TIMP-1的表白均未见明显影响。保险性研究显示:小鼠对DCX-16的耐量为3.0g/kgbw(1ml/20g,ip,2次,间隔6小时),察看14d小鼠全部存活,外观、饮食、活动畸形。DCX-16对兔皮肤、眼、肌肉均无刺激作用。参加DCX-16后培养的3T3成纤维细胞状况均畸形,细胞贴壁成长良好,3T3细胞增殖率在第2、3、4地利与对比组无明显性差别。论断1.DCX-16可明显降落手术后腹膜粘连的产生率跟重大程度。术中腹腔破即给药后果明显。2.DCX-16可通过以下机制明显减轻术后腹膜粘连产生(1)DCX-16通过克制PAI活性跟TIMP-1表白,（文章此处忽略..）加强t-PA活性跟MMP-1表白,从而加强组织纤溶体系跟基质金属蛋白酶体系的活性,减少腹膜粘连的产生。(2)DCX-16可通过术后早期下调TGF-β1的表白、减少胶原蛋白的合成及FN的沉WP=9积,终极减少细胞外基质的合成,减少腹膜粘连的产生。(3)DCX-16有抗氧化活性,克制炎性细胞浸润,减少部分炎症反应,从而减少腹膜粘连的产生。3.DCX-16对腹壁切口的愈合未见明显影响。4.DCX-16对兔皮肤、眼、肌肉均无部分刺激作用,小鼠腹腔打针未见急性毒性反应,对体外培养的3T3成纤维细胞未见明显细胞毒性反应,表明利用DCX-16保险坚固。

以上为本篇毕业论文范文壳聚糖DCX-16对腹膜粘连的防治作用与机制研究的介绍部分。

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