百草枯中毒大鼠肾组织中HGF与TGF-β_1的表白及促肝细胞成长素的

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百草枯中毒大鼠肾组织中HGF与TGF-β_1的表白及促肝细胞成长素的

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毕业论文范文题目：百草枯中毒大鼠肾组织中HGF与TGF-β_1的表白及促肝细胞成长素的，论文范文关键词：百草枯中毒大鼠肾组织中HGF与TGF-β_1的表白及促肝细胞成长素的
百草枯中毒大鼠肾组织中HGF与TGF-β_1的表白及促肝细胞成长素的毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:百草枯(paraquat,PQ),是目前世界范畴内利用广泛的有机杂环类接触性除草剂,跟着其在我国农业上的广泛利用,PQ中毒也日趋增多。PQ对人畜均有较强毒性,经皮肤接触、呼吸道及消化道进入体內，造成急性中毒?卸局?逝世剂量小,病程进展快,且尚缺乏殊效解毒剂及有效降落毒物毒性的医治手段,临床上病逝世率高。PQ以本相的情势重要经肾脏排泄,这也是导致肾脏伤害的重要起因。目前PQ经肾脏排泄确切切机制及PQ中毒致肾组织伤害机制均尚不完全明白。本研究通过察看PQ染毒大鼠肾组织病理变更,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变更,肾组织匀浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活力,并利用免疫组织化学方法察看肝细胞成长因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)与转化成长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)在PQ中毒大鼠肾组织中的表白及彼此作用,以及促肝细胞成长素(HepatocyteGrowth-promotingFactors,pHGF)对上述指标的干涉影响,进一步探讨PQ中毒致肾伤害的机制及促肝细胞成长素对PQ中毒大鼠肾伤害的防备及医治作用。方法:抉择健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠108只,随机分为三组:①对比组(A组)36只;②染毒组(B组)36只;③pHGF医治组(C组)36只。B、C组一次性给予25mg/kgPQ腹腔打针染毒,A组给予等量的生理盐水腹腔内打针,之后,C组破即给予pHGF1mg/kg腹腔打针,每12h一次,最长用药时光为14天,B组给予与C组等量生理盐水腹腔打针。A、B、C组分辨于染毒后1d、3d、5d、7d、10d、14d各取6只（此处忽略..）大鼠,乙醚麻醉后腹主动脉取血处死,血液离心后取血清备测定血清BUN、Cr含量;而后敏捷留取左肾上极组织,制成10%肾组织匀浆测定MDA含量、SOD及GSH-Px活力,其余肾组织用10%甲醛固定,HE染色察看病理学改变及免疫组织化学法察看HGF及TGF-β1在中毒大鼠肾组织中的表白。成果1.大鼠中毒表示:大鼠于染毒后30min~2h即可呈现中毒表示,B组重要表示为:疲惫、嗜睡、烦躁、进食水明显减少;呼吸急促、张口呼吸、口周紫绀;血尿、少尿或无尿;走路不稳、肢体无力、头颤;松毛、眼鼻血性分泌物等;C组经pHGF医治后中毒表示较B组减轻,呼吸艰苦明显改良,血尿情况改良,少尿、无尿时光均明显缩短。2.PQ中毒大鼠肾组织状况学变更(1)大体标本A组:畸形大鼠肾脏外观不肿,色泽畸形;B组:染毒大鼠肾脏外观肿胀,被膜缓和,色彩深呈紫黑色,名义有散在出血点;C组:pHGF干涉后大鼠肾脏外观肿胀减轻,色泽红,名义无明显出血点。(2)HE染色A组(Fig.4):肾脏各部分构造在各时光点均无明显病理变更;B组(Fig.5-9):①肾小球:改变绝对略微,仅为肾小球充血肿胀,炎性细胞浸润;②肾小管:1d时肾小管部分上皮细胞水肿、空泡变性,3d时肾小管上皮细胞均见水肿、渗出、坏逝世,管腔内可见红色颗粒状坏逝世物,肾小管上皮间断性伤害部位可见再生上皮细胞;5d时肾小管上皮细胞仍有水肿、坏逝世,管腔内坏逝世物减少;7~10d时肾小管上皮细胞水肿减轻,管腔中坏逝世物逐步减少,部分肾小管伤害已修复;14d时肾小管上皮细胞水肿消退,腔内坏逝世物逐步溶解消散,肾小管上皮细胞构造基本畸形;③肾间质:水肿、充血伴大量炎性细胞浸润;C组(Fig.10-12):pHGF干涉后明显减轻了肾脏病理改变,加速了伤害后的修复。①肾小球:充血肿胀明显减轻;②肾小管:1d时可见肾小管上皮细胞水肿减轻,无明显坏逝世;3d（本文此处忽略..）时仅有小部分肾小管上皮细胞呈现坏逝世,管腔内可见少量坏逝世物,肾小管伤害部位可见较多再生上皮细胞;5d时肾小管上皮细胞轻度水肿,部分伤害肾小管已修复;7~10d时肾小管上皮细胞水肿消退,管腔中坏逝世物消散,伤害已基本修复;14d时肾小管上皮细胞构造畸形。③肾间质:可见炎性细胞浸润。3.血清BUN、Cr测定(table1)A组:血清BUN、Cr各时段均在畸形范畴内;B组:BUN于第1d明显升高,第3d达顶峰,1d、3d、5d各时光点与A组比较有统计学意思(P0.05);5d后存活大鼠可逐步降落,7~14d时段逐步恢复畸形,与A组比较无意思(P0.05);A、B两组比较Cr变更无统计学意思(P0.05);C组:BUN在1d、3d时较B组降落,存在统计学意思(P0.05),5d、7d时段仍较B组降落,但无统计学意思(P0.05);1d、3d时与A组比较有统计学意思(P0.05),当前各时光点与A组比较无意思(P0.05);三组比较Cr变更均无统计学意思(P0.05)。4.肾组织匀浆MDA、SOD及GSH-Px变更(table2)4.1MDA测定(Fig.1,table2)B组:染毒后1d、3d跟5d各时光点MDA含量明显高于A组(P0.01),7d、10d时段逐步降落,但仍高于A组(P0.05),14d时与A组比较无统计学意思(P0.05);C组:染毒后1d、3d及5d各时光点MDA均较B组明显降落(P0.05),7~14d各时光点与B组比较无统计学意思(P0.05);1d跟3d时段高于A组(P0.05),其它各时光点与A组比较均无统计学意思(P0.05)。4.2SOD测定(Fig.2,table2)B组:染毒后1d、3d时段SOD活力均明显低于A组(P0.01),5d跟7d时段仍低于A组(P0.05),10d、14d及SOD活力逐步升高,与A组比较无统计学意思(P0.05);C组:染毒后1d、3d、5d及7d各时光点SOD活力均较B组升高(P0.05);但1d与3d时明显低于A组(P0.01),其它各时光点与A组比较均无统计学意思(P0.05)。4.3GSH-Px活性检测(Fig.3,table2)B组:染毒后1d跟3d时GSH-Px活力低于A（文章此处忽略..）组(P0.05),5d及当前各时光点活力逐步升高,与A组比较无统计学意思(P0.05);C组:染毒后1d跟3d时段GSH-Px活力较B组增高(P0.05),其余各时光点与B组比较无统计学意思(P0.05);各时光点与A组比较无统计学意思(P0.05)。5医治前后肾组织HGF及TGF-β1的免疫组织化学检测成果(Table3)5.1HGF在大鼠肾组织中的表白与分布(Fig.13-25)A组(Fig.13):HGF仅在肾小管少许表白;B组(Fig.14-19):于染毒后1d,即可发明HGF在肾小管上皮细胞的细胞核中表白,3d达顶峰,与A组比较有统计学意思(P0.01),此后开端迟缓降落,5~7d仍强于A组,与A组比较有统计学意思(P0.05);10~14d当前与A组比拟无统计学意思(P0.05);C组(Fig.20-25):HGF仍重要表白于肾小管上皮细胞的细胞核中,且表白自1~7d各时光点均较B组明显加强(P0.01),10~14d与B组比较仍有统计学意思(P0.05);在1~7d各时光点均明显高于A组(P0.01);10~14d时与A组比较仍有统计学意思(P0.05)。5.2TGF-β1在大鼠肾组织中的表白与分布(Fig.26-38)A组(Fig.26):可见TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中幽微表白;B组(Fig.27-32):染毒后1d,TGF-β1表白明显加强,7d达顶峰,1~10d各时光点与A组比拟,差别均存在统计学意思(P0.01);14d仍有表白,与A组比拟仍有统计学意思(P0.05);C组(Fig.33-38):染毒后1d,TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中亦呈现表白,1~14d各时光点与B组比拟均减弱,差别均有统计学意思(P0.05);但与A组比拟,1~7d各时光点TGF-β1的表白明显高于A组,差别存在统计学意思(P0.01),10~14d与A组比较仍有统计学意思(P0.05)。论断1.百草枯腹腔打针染毒可引起肾伤害,且重要表示为肾小管上皮细胞伤害,表明百草枯腹腔打针染毒是制造急性肾伤害动物模型的坚固办法;2.百草枯中毒大鼠血清BUN于1d开端升高,3d可达顶峰,7~14d可恢复畸形,证明百草枯致肾伤害时可呈现BUN改变;Cr变更（略..）无统计学意思;3.百草枯中毒大鼠体内MDA程度升高、SOD及GSH-Px活力降落,提示体内存在过氧化伤害及氧化-抗氧化失衡,可能是百草枯致肾伤害的机制之一;4.百草枯中毒大鼠肾组织中HGF及TGF-β1重要在肾小管表白,可能是肾小管伤害与修复过程中的一对重要互逆均衡因素;5.促肝细胞成长素医治后,可明显降落百草枯中毒大鼠肾组织MDA含量,增加SOD及GSH-Px活力,从而减轻氧化应激对肾组织跟细胞的伤害;6.促肝细胞成长素可通过促进体内HGF的合成及表白,间接克制TGF-β1的表白,从而克制肾小管伤害,促进肾小管上皮细胞修复跟再生,减轻百草枯中毒所致肾伤害。

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