基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响

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基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响

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毕业论文范文题目：基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响，论文范文关键词：基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响
基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：牙本质粘结短期后果良好,但跟着时光的延长,树脂一牙本质间粘结力会逐步降落,即牙本质的粘结持久性有待进步。,树脂一牙本质粘结界面中裸露胶原纤维跟树脂的生物降解是影响牙本质粘结持久性的重要因素。部分基质金属蛋白酶克制剂如氯己定可克制牙本质胶原纤维的水解,为进步牙本质的长期粘结力提供了可能。加拉定是一种人工合成的类肽类基质金属蛋白酶克制剂,之前始终作为医治角膜溃疡药物利用,最近Lorenzo等学者将其作为处理剂利用于经35%磷酸处理后的脱矿牙本质名义,成果证明,加拉定可减缓树脂一牙本质间粘结力的衰减。但目前有关加拉定对牙本质自酸蚀粘结强度影响的实验国内外未见报道。本实验采取22mM氯己定(chlorhexidine,CHX)跟0.2mM加拉定(galardin)两种基质金属蛋白酶克制剂分辨处理牙本质自酸蚀粘结界面,通过微拉伸粘结强度测试及电镜察看探讨氯己定跟加拉定对牙本质胶原纤维生物降解的克制造用,同时比较了这两种克制剂对树脂一牙本质间粘结力的影响。材料与方法：1.材料筹备：在我院口腔外科门诊收集15颗新鲜拔除、状况完全、无龋的第三磨牙,储存在4℃含0.02%叠氮钠(NaN3)的生理盐水中。2.标本制备：用慢速（本文此处忽略..）锯在持续的流水冷却下垂直于牙体长轴去除牙合面牙釉质及表浅牙本质,完全裸露出中层牙本质,用600目碳化硅耐水砂纸在流水冷却下打磨60s,制备出标准的粘结界面,在超声荡涤机内震动15min后,用无油/无水的气枪吹干牙本质粘结面。3.实验分组及粘结：随机分成3组,每组5颗牙,分辨做以下处理：A组：115μL蒸馏水潮湿牙本质名义30s,涂布EDprimer2.0,30s后用无油/无水的气枪吹去多余处理剂,panaviaF粘结剂按阐明书利用,牙科充填用复合树脂(TokuyamaDental)分层堆塑树脂冠,每层1mm,每次光照40s,保障树脂冠高度至少有4mm,将牙齿储存在37℃的人工唾液中24h。B组：115μL22mM氯己定溶液潮湿牙本质名义30s,其它操作同上。C组：115μL0.2mM加拉定溶液潮湿牙本质名义30s,其它操作同上。4.试件制造：所有样本包埋于自凝树脂中,用慢速锯垂直于粘结界面,沿牙体长轴将牙齿切开,制成截面积为1.0×1.0mm的长条状微拉伸试件。每组各20个试件。5.微拉伸粘结强度测试：每组中随机选取10个试件，用α—氰基丙烯酸乙酯胶粘结在有机玻璃夹具上,在电子式万能材料实验机长进行微拉伸粘结强度测试,加载速度：0.5mm/min,至试件断裂,记录断裂时最大（此处忽略..）的拉伸强度值。残余10个试件在37℃的人工唾液中储存,每周调换一次溶液。3mon后采取雷同的测试方法进行测试。6.体视显微镜察看：在体视显微镜下(40倍)察看试件破坏断面的地位及形貌,并对各组断裂样本的破坏类型进行统计归类。破坏类型分三种：(1)界面破坏,即断裂产生于牙本质跟复合树脂间,包含粘结剂的内聚破坏；(2)内聚破坏,断裂分辨产生于牙本质或复合树脂内；(3)混淆破坏,既有界面破坏又有内聚破坏。7.扫描电镜察看：各组当选取两个微拉伸断裂样本,双蒸水超声荡洗3次,每次5min；梯度酒精脱水；离子喷金镀膜。扫描电镜下察看各组微拉伸断裂样本牙本质粘结面的微观状况。8.统计学分析：采取SPSS17.0统计分析软件对实验数据进行方差分析,并对各组成果进行两两比较。成果：1.微拉伸粘结强度测试单因素方差分析显示,水储24小时后实验组及对比组样本测得的微拉伸粘结强度各组间无明显性差别(A1组：17.30±3.57Mpa；B1组：17.62±3.59Mpa；C1组：17.37±3.66Mpa；P0.05)。即与对比组比拟,利用氯己定或加拉定溶液处理脱矿牙本质,对牙本质即时粘结强度无明显影响。水储三个月后,实验组及对比组样本微拉伸粘结强度各组间存在明显性差别(A2组：9.73±3.15Mpa；B2组：12.62±2.55Mp（此处忽略..）a；C3组：15.61±3.62Mpa；P0.05)。三组实验成果进行两两比较,显示各组间差别非常明显(p0.05)。即与对比组比拟,利用氯己定或加拉定溶液处理脱矿牙本质,对牙本质的粘结持久性均有明显影响；且氯己定与加拉定溶液对牙本质粘结持久性的影响有明显差别。与水储24小时比拟,样本恒温水储三个月后的微拉伸粘结强度均有降落。对比组较实验组降落更明显,其中加拉定组降落了10.13%,氯己定组降落了28.38%,对比组降落了43.76%；衰减程度由大到小顺次为：对比组,氯己定组,加拉定组。2.电镜察看24小时拉伸测试后发明,各组断裂多少乎全部产生在粘结剂层,阐明粘结剂与牙本质坚固结合,粘结强度大于粘结剂本身的内聚力。采取扫描电镜对界面断裂的试件的牙本质粘结面进行察看可见名义全部被粘结剂覆盖。试件在人工唾液中恒温37℃浸泡三个月掉队行雷同测试发明,断裂模式多为混淆断裂。用扫描电镜察看牙本质粘结面发明：加拉定组可见树脂突与牙本质小管壁间呈现缝隙,管周胶原纤维网构造名义呈蓬松多孔状况；氯己定组名义树脂突与牙本质小管壁间呈现缝隙,管周胶原纤维网构造名义呈蓬松多孔状况；对比组名义树脂突降解,其与牙本质小管壁间呈现较大缝隙,部分牙本质小管多少乎完全裸露,管（本文此处忽略..）周胶原纤维网构造可见破坏、断裂。从状况学角度阐明MMPs克制剂减缓了混淆层中胶原的降解,且加拉定组较氯己定组后果更明显。同时,也显示出了PanaviaF2.0精良的粘结机能。论断：本实验通过利用更特异的MMPs克制剂,进步了牙本质粘结的持久性,再次明白了粘结界面树脂与胶原的生物降解彼此促进,独特参加对混淆层完全性的破坏；克制混淆层中胶原纤维的降解有利于保持树脂牙本质粘结界面的牢固；进一步支撑了Hashimoto等学者的观点MMPs克制剂可克制牙本质胶原纤维的水解；提示咱们MMPs克制剂在脱矿牙本质名义的利用将可能是口腔粘结技巧的一次变革.对进步树脂粘结修复体的临床远期后果有重要意思。

以上为本篇毕业论文范文基质金属蛋白酶克制剂对牙本质自酸蚀粘结力的影响的介绍部分。

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