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转化生长因子-β_1及结缔组织生长因子在慢性硬化性颌下腺炎中的

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毕业论文范文题目:转化生长因子-β_1及结缔组织生长因子在慢性硬化性颌下腺炎中的,论文范文关键词:转化生长因子-β_1及结缔组织生长因子在慢性硬化性颌下腺炎中的
转化生长因子-β_1及结缔组织生长因子在慢性硬化性颌下腺炎中的毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:慢性硬化性颌下腺炎(Chronicsclerosingsialadenitisofsubmandibulargland,CSSS)是颌下腺非特异性慢性炎症的一种临床和病理类型,它表现为颌下腺肿大并变硬,临床上与真正的肿瘤不易区分,手术切除后病理检查发现非真正肿瘤,而是颌下腺的纤维变性。此病由Küttner于1896年首先描述,因此又称为Küttner瘤。除了颌下腺外,腮腺、舌下腺及小涎腺也可出现类似病变,但以颌下腺最为常见。1991年Küttner瘤被WHO归为肿瘤样病变。多年研究发现,细胞因子在器官纤维化的发生发展中起重要的生物学作用,其中研究最多、与细胞外基质(extracellularmatrix,EC(文章此处忽略..)M)关系最密切的是转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-p),它通过多种途径参与纤维化的发生发展,是公认的治疗器官纤维化的重要靶标。结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfortor,CTGF)是近年新发现的一种致纤维化的细胞因子,与TGF-β关系密切,有研究发现CTGF可能是TGF-β发挥生物学效应的下游因子,TGF-β诱导CTGF表达具有特异性,且TGF-β的部分生物学作用是由CTGF介导的,即刺激细胞增生和ECM合成,促进组织器官纤维化。本文拟通过定量分析了解细胞因子TGF-β_1、CTGF和ECM主要成分Ⅰ型胶原(collage(此处忽略..)nⅠ,COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,COL-Ⅲ)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)在CSSS中的表达情况及其之间的关系,进而探讨CSSS的部分发病机制。本研究分为两组。病例组:纳入标准为经病理复习确诊为CSSS者,本组共44例,并按照Seifert等关于CSSS四期分期标准将本组资料分成四小组;正常对照组:选择因口腔癌行颈淋巴清扫术患者,纳入标准为颌下腺无肿瘤侵犯、无炎症病史及临床表现,本组共6例。我们应用S-P免疫组化技术分别显示颌下腺组织中TGF-β_1、CTGF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和FN的表达;光镜观察上述各项指标在CSSS不同病理分期的表达水平;用病理图像分析仪测定以(本文此处忽略..)上5组各项指标的阳性面积百分比;所得数据经SPSS10.0统计分析软件进行统计学分析。结果显示:1、CSSS各病理分期中COL-Ⅰ、FN、TGF-β_1、CTGF的表达均较正常对照组显著增加(P<0.05),且随着病期的发展即纤维化程度的加重呈明显的逐级递增趋势,COL-Ⅲ则在纤维化各期均不表达;2、逐步线性回归分析显示COL-Ⅰ与TGF-β_1、CTGF呈线性正相关(F=16.726,P=0.000),TGF-β_1对COL-第二军医大学硕士学位论文I的影响大于CTGF;3、逐步线性回归分析显示FN与TGP一口1、CTGF呈线性正相关(F=15.565,P=0.000),CTGF对FN的影响大于TGF一风。4、逐步线性回归分析显示TGF一口1与CTGF呈线性正相关(略..)(介38.334,尸七0.000)。本研究结果提示:1、COL一I、FN是CSSS病理过程中ECM过度沉积的主要成分;2、随着CSSS纤维化程度的增加,TGF一口1、CTGF表达水平亦相应显著增加,提示二者可能在CSSS纤维化过程中起重要作用;3、TGF一口1可能通过使ECM如COLI、FN等过度沉积,尤其是COL一I合成增加,参与领下腺纤维化发生;4、CTGF与TGF一口1关系密切,可能主要通过促进FN合成增加,使ECM过度沉积,参与领下腺纤维化发生。


以上为本篇毕业论文范文转化生长因子-β_1及结缔组织生长因子在慢性硬化性颌下腺炎中的的介绍部分。
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