COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用

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COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用

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毕业论文范文题目：COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用，论文范文关键词：COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用
COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma.ACC)是口腔颌面部涎腺癌中最常见的病理类型之一,发病率占涎腺肿瘤的10～15%。在颌面部区,ACC主要发生在唾液腺,泪腺少见。其临床病理学特性为嗜神经生长,局部复发和远处转移。腺样囊性癌常沿神经或血行转移,淋巴结转移的病例仅占5%-10%。该肿瘤生长缓慢,患者带瘤生存期较长。环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素(prostraglandin,PG)生物合成过程中一个重要的限速酶,有两种形式,即COX-1和COX-2。COX的两种亚型分布于不同组织中,且生理功能各异。COX-1表达于许多组织中,对调控内环境稳定起（本文此处忽略..）重要作用。相反,COX-2是一种可诱导的酶,可被细胞外刺激如生长因子,促炎症细胞因子等激活。最近研究表明,COX-2通常被发现于许多类型的癌症,如结肠癌,肺癌,乳腺癌,胰腺癌和头颈癌等,与不良的预后和低生存率相关。现已对COX-2促进肿瘤发生进行了大量的研究。几种机制被认为COX-2介导了的肿瘤发生活动。第一,PGE2,即COX-2的主要代谢产物,是一个生长促进因子,可能直接刺激癌细胞的增殖。第二,COX-2是一个血管生成刺激物,可以增加血管生成因子的产物并促进内皮细胞迁移。第三,源于PGE2的COX-2是一个凋亡抑制分子,可能抑制由抗癌药物诱导的凋亡。第四,PGE2是一个免疫（本文此处忽略..）调节分子,可能抑制自然杀伤细胞和巨噬细胞的抗肿瘤作用。第五,COX-2的表达可能增强肿瘤细胞的侵袭能力,且与淋巴结转移密切相关。COX-2不仅在炎症中发挥重要作用,而且还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关。有研究表明,COX-2在OSCC中,尤其是肿瘤的早期阶段,呈现过量表达。在某些肿瘤细胞的体外研究中,如:卵巢癌,食管癌,前列腺癌,肝癌,胃癌,结肠癌等,COX-2特异性抑制剂NS398可抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。本实验应用环氧合酶特异性抑制剂—NS398处理人唾液腺腺样囊性癌细胞系,研究其对该细胞增殖及凋亡的影响,以探讨COX-2与唾液腺腺样囊性癌的关系,为进一步研究唾（本文此处忽略..）液腺腺样囊性癌的发病机制提供理论依据,为唾液腺腺样囊性癌的靶向治疗提供了新的思路。实验材料人唾液腺腺样囊性癌细胞系:SACC-83,北京大学口腔医学院惠赠。NS398(sigma);MTT(sigma);二甲基亚砜(sigma);实验方法用NS398处理体外培养的SACC-83细胞,采用倒置相差显微镜和透射电镜进行细胞形态观察。应用MTT快速比色法,观察NS398对SACC-83细胞的抑制作用,检测NS398与SACC-83细胞间的时-效关系和量-效关系。实验数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理,均数比较采用t检验和重复测量方差分析。实验结果NS398作用后,SACC-83细胞胞浆空泡化,可见凋亡小体,细胞表面的微绒毛（此处忽略..）消失。含0,50,100,150,200μmol/LNS398的SACC-83细胞培养液,分别培养24,48,72,96h后,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用也增强。NS398在浓度150μmol/L作用72h后,抑制作用明显(药物浓度:P＜0.05;时间:P＜0.05)。结论NS398可抑制SACC-83细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性,NS398可能在唾液腺腺样囊性癌的治疗中发挥重要作用。

以上为本篇毕业论文范文COX-2抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌SACC-83细胞的抑制作用的介绍部分。

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