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内质网应激在氟骨症发病机制中研究

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毕业论文范文题目：内质网应激在氟骨症发病机制中研究，论文范文关键词：内质网应激在氟骨症发病机制中研究
内质网应激在氟骨症发病机制中研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：氟骨症病理变更复杂多样，其发病机制困扰医学界多年，学术上看法不合颇多。近年来通过大量动物实验跟体外细胞培养察看，证明成骨细胞功能活泼跟骨转换加速是在氟骨症产生发展中起主导作用的特点性病变，是构成骨病变多样性的病理基本。这就为深刻探讨氟骨症的产活力制提供了明白的靶点。研究氟作用前提下成骨细胞的功能活泼跟氧化应激，不可避免地会波及内质网的另一类应激，即内质网应激。因为细胞内蛋白质合成过快，超过内质网的折叠才能，就将产生内质网应激并激发未折叠蛋白反应。给大鼠分辨饲以惯例富钙饲料跟低钙偏食饲料，经饮水投氟（100mgF-/L）12周，复制成氟骨症模型。对骨组织进行R（此处忽略..）T-PCR半定量分析，大鼠氟骨症骨组织中与内质网应激跟未折叠蛋白反应密切相干的基因表白浮现明显变更，发明了以下基因变更：(1)内质网应激的标记性基因BiP的mRNA表白在低钙加氟组跟低钙组明显加强，显示高氟与低钙对内质网应激的影响存在协同作用。（2）与内质网应激密切相干的基因X盒结合蛋白1（X-boxbindingprotein1，XBP1）的mRNA表白程度，在低钙加氟组明显高于对比组跟低钙组的该基因的表白。研究已经证明XBP1蛋白能加强分子伴侣BiP等的转录活性，拮抗细胞内质网应激。（3）C/EBP同源蛋白（C/EBPhomologousprotein,CHOP（此处忽略..）），是应答内质网应激引诱细胞凋亡的重要信号通路，其过表白将促进细胞凋亡。在低钙加氟组中CHOP明显高于对比组，提示两者协同作用引诱了细胞凋亡趋势。大鼠氟骨症模型骨组织中BiP、XBP1、CHOP等的mRNA表白程度明显升高，且与骨病变的重大程度相一致，在低钙（可加重氟的骨骼毒性作用）加氟前提下表白升高最为明显。阐明必定剂量的氟裸露激发了大鼠骨组织的内质网应激，且跟着氟毒性的增加而内质网应激的程度加剧。体外实验采取OS732细胞系作为体外成骨细胞染氟模型，察看到染氟成骨细胞内与骨转换密切相干的因子表白情况。证明不同浓度氟作用必定时光后能明显刺激细胞的成骨活性（此处忽略..）；而作为RANKL跟OPG是成骨细胞分泌的调节破骨细胞分化的关键性因子，早期氟刺激OPG跟RANKL表白明显回升，染氟后期OPG表白上调，而细胞的RANKL表白明显下调，提示氟引诱骨构成还是骨接收方向很可能与氟裸露时光跟裸露浓度密切相干。PERK一方面激活eIF2α（eukaryoticinitiationfactor2α）、ATF4（activatingtranscriptionfactor4）通路克制个别蛋白质的翻译与合成，减少内质网内新合成的蛋白质数量，从而减轻内质网负荷，甚至内质网应激强烈时引诱CHOP（C/EBPhomologousprotein（此处忽略..））蛋白合成，激发细胞凋亡程序；另一方面它又能直接激活转录因子Nrf2(Nuclearfactorerythroid-2-relatedfactor2)拮抗细胞凋亡以保护细胞存活。染氟成骨细胞样细胞的PERK及其下游因子ATF4跟Nrf2基因表白明显上调。染氟组xbp-1的PCR产物并未呈现xbp-1剪接片段，显示出内质网应激反应的另两条道路ATF6跟IRE-1信号因子在本实验中介导内质网应激作用不明显。表明氟裸露激发了成骨细胞内质网应激，并且重要通过未折叠蛋白反应的PERK信号通路介导细胞伤害。

以上为本篇毕业论文范文内质网应激在氟骨症发病机制中研究的介绍部分。

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