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Aggrecan的表白及Aggrecan基因VNTR与有症状的腰椎间盘凸起症相干

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毕业论文范文题目:Aggrecan的表白及Aggrecan基因VNTR与有症状的腰椎间盘凸起症相干,论文范文关键词:Aggrecan的表白及Aggrecan基因VNTR与有症状的腰椎间盘凸起症相干
Aggrecan的表白及Aggrecan基因VNTR与有症状的腰椎间盘凸起症相干毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标有症状的腰椎间盘凸起症(LDH)患者多数伴有腰跟腿部苦楚悲伤。只管已经做了很多对于该病的病因及病理学的研究,然而仍然不能明了该病的发病机制。椎间盘退行性变是椎间盘凸起症、椎体滑脱、椎管狭小等脊柱退行性病变的重要诱因。LDH的产生常常因为髓核从因为退变而出缺点的间盘中凸起。从前的一个世纪里,传统的LDH病因学研究,重要关注年纪、职业、抽烟等。而其余因素,如身高、体重跟遗传学则较少关注。然而,近年来跟着人类基因组的测序实现,咱们意识到,遗传因素同样在很大程度上影响腰椎间盘凸起症的产生。凑集蛋白聚糖(Aggrecan)是透明软骨组织中的一种重要蛋白多糖,其单体在连接蛋白的帮助下坚固结合透明质酸而构成Agg(本文此处忽略..)recan聚合体,并以聚合体的情势在椎间盘基质内发挥作用,聚合体分子与胶原结合构成涵养大量水分的网眼状构造、这种构造一方面保持了椎间盘内水跟离子浓度的绝对牢固,另一方面使椎间盘组织保持于凝胶状况而存在恰当的粘弹性,从而满意人体活动对椎间盘的生物力学请求。Aggrecan有3个球状区域(G1,G2跟G3)、一个处于G1跟G2之间的短的球间区域(IGD)、及一个处于G2跟G3之间的长的葡萄糖胺聚糖(GAG)附着区。G2与G3之间则分布着多个糖胺多糖链结合位点,核心蛋白在这些结合位点结合硫酸软骨素链(CS)跟硫酸角质素(KS)侧链后成为带负电荷的Aggrecan单体。跟着人类年纪的增加,葡萄糖胺聚糖链构造变更,重要体现为KS链逐步变长,CS(文章此处忽略..)链逐步变短。有研究显示:Aggrecan含量减少可能导致椎间盘无奈抵抗机械负荷,从而影响其的修复过程。因此,咱们有理由信赖:编码Aggrecan的基因,在有症状的LDH的遗传易感性研究中占领决定性意思。对人类Aggrecan的cDNA序列的分析显示:以丝氨酸氨基乙酸对模式产生的反复序列定位于CS反复区域。人类是迄今分析的物种之中独一领有Aggrecan基因串联反复多态性(VNTR)的。该串联反复多态序列以编码19个氨基酸单位的57个核苷酸为一个反复单元。迄今被报道的等位基因反复次数从13次到34次。最常见的反复序列次数分辨是26,27及28次。通常认为:存在较长串联反复序列片段的个体,更轻易领有较大数量CS链的Aggrecan(文章此处忽略..)聚合体,从而影响软骨组织的功能跟构造。有鉴于此,本实验重要研究人类凑集蛋白聚糖(Aggrecan)的表白及Aggrecan基因串联反复多态性(VNTR)与有症状的腰椎间盘凸起症相干性。方法197例意愿者,其中病例组为已经诊断有症状的腰椎间盘凸起的病人70例捐献血液及手术切除的间盘组织各70例,对比组为不腰椎间盘凸起症状的创伤病人14例及完全不症状的健康人113例捐献血液127例及手术切除的间盘组织14例。利用PCR技巧检测意愿者血液中AggrecanVNTR多态性分布情况;利用Westernblot技巧检测意愿者间盘中Aggrecan的表白。成果对比组间盘中Aggrecan的表白明显高于病例组(P0.001);病例组中Allele25及Allele21的基(文章此处忽略..)因频率明显高于对比组(PA25=0.003416;PA21=0.000716);病例组低Aggrecan表白人群中有一个或两个小于等于Allele25等位基因的个体,明显多于有两个大于Allele25等位基因的个体(P0.001)。论断本实验证明Aggrecan与有症状的腰椎间盘凸起有相干性,有症状的腰椎间盘凸起患者中Aggrecan短串联反复序列片段呈现频率较高;有症状的腰椎间盘凸起病人中AggrecanVNTR与Aggrecan的表白有相干性。


以上为本篇毕业论文范文Aggrecan的表白及Aggrecan基因VNTR与有症状的腰椎间盘凸起症相干的介绍部分。
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