CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白

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CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白

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毕业论文范文题目：CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白，论文范文关键词：CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白
CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言趋化因子(chemokine)是一类绝对分子品质约为8～10kDa、可引诱的、分泌型的前炎症细胞因子,个别由活化的白细胞、内皮细胞、上皮细胞及各种恶性肿瘤细胞等分泌。趋化因子分为C、CC、CXC跟CX3C四个亚族,通过靶细胞膜上的趋化因子受体(chemokinereceptor,CR)起作用。趋化因子及其受体有着广泛的功能,包含细胞的迁徙、创伤的愈合、Th1/Th2细胞的发育、血管的构成、肿瘤的成长跟转移、（略..）感染、淋巴器官的发育、树突状细胞的成熟等。CXCL9/Mig、CXCL10/IP10跟CXCL11/I-TAC被称为1型趋化因子(或Th1趋化因子),其独特的受体是CXCR3。CCL17/TARC跟CCL22/MDC被称为2型趋化因子(或Th2趋化因子),其独特的受体是CCR4。近10年来,国外学者接踵发明,1型趋化因子跟2型趋化因子在银屑病、扁平苔藓、特应性皮炎等炎症性皮肤病的表皮角质构成细胞中高表白,角质构成细胞是这些趋化因子的重要来源（本文此处忽略..）。引诱这些趋化因子分泌的最强的细胞因子是IFN-γ跟TNF-α,这两种细胞因子亦在银屑病、扁平苔藓皮损中高表白。多项研究表明,不同类的炎症性皮肤病其趋化因子表白不同:1型趋化因子在银屑病、扁平苔藓中占主导地位;而2型趋化因子则重要在异位性皮炎、大疱性类天疱疮中高表白。本研究拟用免疫组织化学技巧检测趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白及定位,为揭示扁平苔藓的发病机制提（此处忽略..）供思路。材料跟方法一、实验材料(一)病例与标本抉择中国医科大学从属第一病院皮肤科经临床及组织病理证明的扁平苔藓患者44例,留取我院整形外科非皮肤疾病的患者畸形对比皮肤16例。(二)重要试剂兔抗人I-TAC多克隆抗体、山羊抗人CXCR3多克隆抗体、山羊抗兔IgG的SP试剂盒、兔抗山羊IgG的SP试剂盒。二、实验方法用免疫组织化学SP法检测趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损及畸形人皮肤中的（文章此处忽略..）表白。成果趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白明显高于畸形对比(P值均＜0.0005)。论断CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在Th1占主导的炎症性皮肤病如扁平苔藓皮损中的表白明显升高,提示二者可能在该类炎症性皮肤病的发病机制中发挥作用。

以上为本篇毕业论文范文CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表白的介绍部分。

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