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细胞色素C的变更在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡道路异样中的意思

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毕业论文范文题目:细胞色素C的变更在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡道路异样中的意思,论文范文关键词:细胞色素C的变更在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡道路异样中的意思
细胞色素C的变更在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡道路异样中的意思毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:背景跟目标:重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)发病急、病情进展快,在发病早期可伴全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),进而发展至多器官功能妨碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS),以致其病逝世率居高不下。SIRS是SAP发展至MODS的前期表示,也是SAP恶化的常见病因。中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMN)是人体免疫防备体系的第一道防线,在炎症的发展过程中起关键作用。PMN在血液轮回中的生命周期很短,达到生命周期的PMN以凋亡的方法被巨噬细胞辨认、吞噬而清除。然而PMN的凋亡妨碍会导致炎症反应持续发展跟加剧,大量凋亡延迟的PMN凑集于炎症部位并开释细胞因子、炎性介质跟细胞毒性内容物,从而造成组织伤害,导致SIRS并加重SAP。细胞色素C是第一种被发明的由线粒体内膜开释的促凋亡蛋白,在细(文章此处忽略..)胞凋亡中起重要作用。在凋亡信号的刺激下,细胞色素C从线粒体开释至胞质,进而引诱细胞凋亡。通过研究外周血PMN线粒体内膜蛋白细胞色素C在细胞凋亡中的表白变更,可揭示细胞色素C与PMN凋亡延迟的部分具体机制。本实验旨在研究在SAP所致的SIRS大鼠模型中,PMN细胞色素C的表白变更,并进一步探讨中药大承气汤跟西药地塞米松对SAP的医治作用跟部分机制。方法:经胆胰管逆行注入1.5%去氧胆酸钠溶液制备大鼠SAP的模型。将75只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎SIRS(SIRS)组、地塞米松(DEX)组、大承气汤(DCQT)组以及地塞米松跟大承气汤结合用药(ZXY)组。SO组跟SIRS组以生理盐水灌胃(剂量1ml/l00g);DEX组以地塞米松经腹腔内打针给药(剂量1mg/100g);DCQT组以大承气汤灌胃(剂量lmg/100g),ZXY组结合用药。各医治组于造模后2小时跟12小时候辨给药一次。24h后采集外周血分别血清跟PMN,并取胰腺标本做病理。光镜下察看各组胰腺标本病理改变,进行组织病理学评(文章此处忽略..)分;测定血清淀粉酶含量并用酶联免疫吸附测定技巧(ELISA法)检测血清IL-6的表白程度;利用Western-Blot技巧定量检测各实验组蛋白细胞色素C的表白变更。成果:1.各实验组光镜下胰腺标本病理改变:与SO组比较,SIRS组存在明显性病理改变(水肿:1.90±0.06vs0.70±0.12、炎症:1.80±0.11vs0.05±0.03、出血:1.95±0.06vs0、坏逝世:2.85±0.09vs0、空泡构成:2.20±0.10vs0,P0.01);与SIRS组比较,各医治组均有不同程度的病理改良,且存在明显差别(P0.05),其中ZXY组与SIRS组比较存在明显性差别(水肿1.30±0.06vs1.90±0.06、炎症:1.20±0.01vs1.80±0.11、出血:0.80±0.04vs1.95±0.06、坏逝世:2.00±0.05vs2.85±0.09、空泡构成:1.30±0.08vs2.20±0.10,P0.01)。2.各实验组血清淀粉酶含量跟炎性介质IL-6程度的测定;(1)与SO组比较,SIRS组淀粉酶跟IL-6程度明显升高,有统计学意思(P0.01):(2)与SIRS组比较,各医治组淀粉酶跟IL-6程度明显下调,有明显性差别(P0.01);(3)各医治组间比较:与DEX组跟DCQT比较,ZXY组淀粉酶跟IL-6程度下调,有统计学意(此处忽略..)思(P0.01);DEX组与DCQT组比较,淀粉酶跟IL-6程度变更不明显,无统计学意思。3.各实验组大鼠PMN线粒体蛋白细胞色素C表白程度的比较:(1)与SO组比较,SIRS组细胞色素C表白程度明显减少,且存在明显性差别(0.41±0.01vs2.28±0.30,P0.01);(2)与SIRS组比较,DEX组跟DCQT组均存在不同程度的细胞色素C表白程度上调,且存在差别性(P0.05)。其中ZXY组与SIRS组比较,存在明显性差别(2.20±0.27vs0.41±0.01,P0.01);(3)各医治组间比较:与DEX组跟DCQT组比较,ZXY组细胞色素C表白程度明显上调(P0.05);DEX组与DCQT组比较,细胞色素C表白变更不明显,无统计学意思论断:较SO组,SIRS组胰腺病理改变程度最重大,而各医治组均有不同程度的改良,但ZXY组病理改良后果最佳,这表明单一用药对大鼠胰腺病理改变不如中西药结合利用明显。树破SAP的大鼠模型后,各模型组淀粉酶含量跟IL-6明显升高并且各医治组有相应改良,其中ZXY组改良较为明显。在SIRS组,细胞色素C的表白程度明显降落,与之比拟各医治组均有(略..)不同程度的上调,而中西医结合医治对细胞色素C表白程度的进步优于单一用药组,提示当SAP时细胞色素C表白程度降落,可能是导致PMN凋亡延迟的起因之一。凋亡延迟的PMN大量聚群体内并开释炎性介质跟细胞因子,使SAP加剧跟恶化。因此,中西医结合医治可能通过促进PMN线粒体细胞色素C的开释,引诱PMN凋亡,克制PMN凋亡延迟从而达到有效改良SISR、医治SAP的后果。


以上为本篇毕业论文范文细胞色素C的变更在重症急性胰腺炎PMN线粒体凋亡道路异样中的意思的介绍部分。
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