γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积

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γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积

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毕业论文范文题目：γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积，论文范文关键词：γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积
γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:探讨γ干扰素是否激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积,以及HMGB1、SREBP-1和FAS是否参与这一过程。狼疮性肾炎(lupusnephritis,LN)是自身免疫系统疾病—系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)所引起的肾脏炎性病变。LN伴有肾脏不同病理类型的免疫性损伤和肾脏损伤引起的不同临床表现即高血压、高血糖、高血脂,而高血压病、糖尿病、高脂血症是相互伴随、相互促进的关系,可进一步加重SLE的病情和病死率。目前虽然系统红斑狼疮详细发病机制尚未明确,但免疫细胞功能异常和细胞因子失衡是SLE发病机制核心已得到公认。γ干扰素(IFN-γ)是SLE发病过程中重要的细胞因子,具有促进发病,加重病情的双重作用,并与肾脏损伤密切相关。同时临床及实验研究表明:SLE病人基本都伴有脂质代谢异常和肾脏病变,而脂质代谢异常又可以加重肾脏病变,肾脏病变可以（文章此处忽略..）引起脂代谢异常。我们前期实验研究发现,在狼疮性肾炎发病过程中存在脂代谢异常和高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupproteinbox1,HMGB1)高表达。大量研究显示,HMGB1可与固醇调节元件结合蛋白-1(sterolregulatoryelementbindingprotein-1,SREBP-1)相互作用,继而上调脂肪酸合成酶(fatacidsynthase,FAS),参与体内脂质代谢。INF-γ能否通过上调HMGB1、SREBP-1的表达引起脂质沉积,JAK/STAT信号途径是否参与这一过程?目前尚不清楚。因此本研究在以往实验基础之上,以MC为实验对象,通过观察γ干扰素是否影响JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT1、p-STAT1、HMGB1、SREBP-1、FAS的表达,并分析其表达变化与MC内脂质沉积的关系;JAK特异性抑制剂AG490能否减轻脂质沉积的程度,阐明γ干扰素作为狼疮性肾炎发病（文章此处忽略..）过程中重要的细胞因子与脂质沉积之间的关系及其可能分子机制,为阐明狼疮性肾炎发病过程中脂代谢异常的分子机制、临床选择有效治疗方法提供实验依据。方法:常规培养小鼠系膜细胞(mousemesangialcell,MMC),无血清培养基同步化12h后分为正常对照组、IFN-γ(500IU/ml)刺激组和INF-γ+AG490(INF-γ500IU/ml+AG490200μmol/ml)组,于IFN-γ刺激后0,2,4,6,8,12h收取不同时间点的细胞蛋白和总RNA。1westernblot检测细胞p-JAK1、JAK1、p-JAK2、JAK2、p-STAT1、STAT1的蛋白表达和STAT1蛋白入核情况。2westernblot、RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1、FAS的蛋白及mRNA表达。3油红O染色检测细胞内脂质沉积情况。结果:1IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞JAK、STAT1磷酸化和STAT1核转位IFN-γ刺激组(IFN-γgroup)的细胞在0、2、4、6、8、12h各时间点p-（此处忽略..）JAK1、p-JAK2、p-STAT1的蛋白表达较正常培养组升高(P0.05);各时间点之间相比,非磷酸化JAK1,JAK2和STAT1蛋白表达未见明显区别,但p-JAK1、p-JAK2和p-STAT1蛋白表达随着刺激时间的延长,表达增强,呈时间依赖性。IFN-γ能够上调系膜细胞核内STAT1蛋白的表达,并随着刺激时间的延长,表达升高(P0.05)。特异性JAK抑制剂AG490能够降低IFN-γ介导的JAK1,JAK2,STAT1的活化,在(IFN-γ+AG490)组0、2、4、6、8、12h时p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达较IFN-γ刺激组(IFN-γgroup)明显降低,并呈时间依赖性。westernblot结果亦显示,AG490预处理IFN-γ刺激后(IFN-γ+AG490)在0、2、4、6、8、12h时STAT1核蛋白表达明显低于IFN-γ单独刺激组(IFN-γgroup),并呈时间依赖性。2IFN-γ能够上调系膜细胞中HMGB1、SREBP-1、FASmRNA及蛋白表达,并随着刺激时（略..）间延长,其相对表达量呈上升趋势3AG490预处理后,系膜细胞中HMGB1、SREBP-1、FASmRNA及蛋白表达降低,并随时间延长呈下调趋势。4IFN-γ刺激后6、8、12h能够诱导体外培养的小鼠系膜细胞内脂质沉积,各时间点之间相比无明显差异。AG490能够抑制IFN-γ诱导的系膜细胞内脂质沉积。结论:IFN-γ能够激活体外培养的小鼠系膜细胞JAK/STAT信号通路,介导系膜细胞内的脂质沉积,JAK/STAT1活化后HMGB1、SREBP-1、FAS的表达上调可能参与这一过程。

以上为本篇毕业论文范文γ干扰素激活JAK/STAT信号转导途径引起系膜细胞内脂质沉积的介绍部分。

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