寻常型银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达

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寻常型银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达

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寻常型银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：前言趋化因子(chemokine)是一类特异性地吸引白细胞的小分子蛋白质,分为C、CC、CXC和CX3C四个亚族。趋化因子通过靶细胞膜上的趋化因子受体(chemokinereceptor,CR)起作用。CXCL9/Mig、CXCL10/IP10和CXCL11/I-TAC被称为Ⅰ型趋化因子(或Th1趋化因子),其共同的受体是CXCR3。CCL17/TARC和CCL22/MDC被称为Ⅱ型趋化因子(或Th2趋化因子（略..）),其共同的受体是CCR4。研究表明,趋化因子在银屑病、扁平苔藓、特应性皮炎等炎症性皮肤病的表皮角质形成细胞(KC)中高表达,KC是这些趋化因子的主要来源。在慢性炎症性皮肤病中,过度分泌的趋化因子导致CD4~+或CD8~+T细胞浸润。多项研究表明,不同的炎症性皮肤病其趋化因子表达不同:Ⅰ型趋化因子在银屑病、扁平苔藓中占主导地位;而Ⅱ型趋化因子则主要在异位性皮炎、大疱性类天疱疮中（文章此处忽略..）高表达。目前,国内外学者对于慢性炎症性皮肤病的研究,主要集中于体外细胞学提取培养与检测;对于皮损本身趋化因子及其受体研究不多。本研究直接对寻常型银屑病皮损标本进行CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的免疫组化染色,并与正常皮肤进行对照;评定银屑病皮损中其表达情况,以探索该类炎症性皮肤病的发病机制。材料和方法一、实验材料(一)病例与标本:所有病例均来自中国医科大学附属第一（文章此处忽略..）医院皮肤科经临床及组织病理证实的寻常型银屑病患者。正常对照皮肤系留取我院整形外科非皮肤疾病的患者。(二)主要试剂:兔抗人I-TAC多克隆抗体、山羊抗人CXCR3多克隆抗体,山羊抗兔IgG的SP试剂盒、兔抗山羊IgG的SP试剂盒。二、实验方法用免疫组织化学SP法检测趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在寻常型银屑病皮损及正常人皮肤中的表达。结果趋化因子CXCL11/I-（文章此处忽略..）TAC及其受体CXCR3在寻常型银屑病皮损中的表达显著高于正常对照(P值均＜0.01)。结论Ⅰ型趋化因子CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3在Th1型细胞因子占主导地位的炎症性皮肤病如寻常型银屑病皮损中的表达显著升高,提示二者可能在该类皮肤病如银屑病的发病机制中发挥作用。

以上为本篇毕业论文范文寻常型银屑病皮损中CXCL11/I-TAC及其受体CXCR3的表达的介绍部分。

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