凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织

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凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织

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毕业论文范文题目：凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织，论文范文关键词：凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织
凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：细胞周期过程跟凋亡把持被认为是在保持细胞数量动态均衡跟组织状况产生中密切关联的过程，凋亡克制对肿瘤产生跟发展极其重要。1997年Ambrosini等用效应细胞蛋白酶受体1(EffectorCellProteaseReceptor-1，EPR1)探针与人类基因组文库杂交，分别到了一编码凋亡克制蛋白的cDNA，定义为survivin。Survivin作为凋亡克制蛋白家族(Inhibitorofapoptosisproteins，IAP)的新成员因其独特的分子构造跟生物学功能在肿瘤分子生物学研究中倍受关注。近来多项研究表明survivin不仅克制凋亡，也参加细胞有丝决裂、加速肿瘤细胞增殖，在细胞凋亡跟细胞周期的基因调控中发挥重要作用。但survivin基因在肺癌产生中的作用及作用道路报道甚少且存在争议。肺癌系世界上发病率最高的恶性肿瘤之一，但目前肿瘤的生物学行动无明白指标，本研究用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了32例肺癌组织，10例病灶旁畸形肺组织survivinmRNA、caspase-3mRNA，caspase-7mRNA表白的表白并进等相干性分析，以探讨survivin基因在肺癌发病机制中的作用，及其与caspase-3、caspase-7表白的彼此关联，为今后以survivin基因为靶器对肺癌进行基因医治提供实际根据。材料与方法一、材料RT-PCR实验组收集2006-2007年202病院，省肿瘤病院手术切除（本文此处忽略..）并经病理证明的NSCLC标本32例，男性26例，女性6例，均匀年纪55.78岁(年纪41-73岁)。畸形对比组：距病灶边沿10cm以上畸形肺组织标本10例。组织离体后在1小时内放入液氮速冻，在-80℃冰箱保存。肺癌按1997年的TNM分期方法进行分期，其中Ⅰ期、Ⅱ期16例Ⅲ期16例，无0期跟Ⅳ期病例，按病理状况学分：鳞状细胞癌25例，腺癌7例。按分化程度分为：高、中分化21例，低分化11例。所有患者均为原发性肺癌，术前均未接收过化疗或放疗等任何医治。二、方法1．RT-PCR检测Survivin、Caspase-3、Caspase-7基因表白取组织50-100mg，参加1mlTrizolTM在玻璃匀浆器中彻底匀浆。TrizolTM试剂盒阐明书用两步法提取总RNA，用紫外分光光度仪(德国JENWAY-Genova公司产品)测定RNA的浓度跟纯度。Survivin基因引物序列为5'-CAGGCGGTGATGTGGATC-3’(上游)跟5'-GTTTGGCTTGCTGGTCTC-3’(下游)扩增片段长度为398bp。Caspase-3基因引物序列为5'-TGTGGCATTGAGACAGAC-3’(上游)跟5'-CACTTGCCATACAAACTA-3’(下游)扩增片段长度为371bp。Caspase-7基因引物序列为5'-TGACCTATCCTGCCCTCA-3’(上游)跟5'-TCTCCTGCCTCACTGTCC-3’(下游)扩增片段长度为107bp，β-actin为内对比，在25ul反应体系中含有2.5mmol／LdNTP2ul、20pmo（文章此处忽略..）l／L高低游引物各0.5ul，cDNAlul、PfuDNA聚合酶1.25U(0.25ul)、5xPfuDNA聚合酶缓冲液2.5ul。PCR反应前提为：Survivin：94℃，3min(94℃，40sec；54.5℃，1min，72℃，1min共35个轮回)72℃，7min。Caspase-3：94℃，3min(94℃，40sec；48℃，1min，72℃，1min共35个轮回)72℃，7min。Caspase-7：94℃，3min(94℃，40sec；53℃，1min，72℃，1min共35个轮回)72℃，7min参照甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)检测逆转录效力。PCR产物用2％琼脂糖凝胶电泳。用G：BOX(GeneSnap成像分析体系)进行摄像分析。用DL2000DNAMarkers为分子大小对比断定阳性琼脂糖凝胶电泳条带。3．统计学处理采取X~2测验，P＜0.05存在统计学意思。成果Survivin基因在畸形肺组织跟肺癌组织表白分辨为10％(1／10)跟71.8％(23／32)二者有明显差别(P＜0.01)。Caspase-3基因在畸形肺组织跟肺癌组织表白分辨为80％(8／10)跟47.75％(14／32)二者有统计学差别(P＜0.05)。3．Caspase-7基因在畸形肺组织跟肺癌组织表白分辨为70％(7／10)53.12％(17／32)二者无统计学差别(P＞0.05)。NSCLC中Survivin基因与caspase-3，caspase-7基因的表白呈负相干，survivin基因的表白与肺癌临床TNM分期、分化程度、纵隔淋巴结转移存在相干关联。survivin基因是肺癌预后不良的标记探讨凋亡克制延长了细胞的寿命，有利于渐变的累积，是恶性肿瘤构成的重要机制之一（文章此处忽略..）。人体细胞凋亡克制蛋白(humaninhibitorofapoptosisprotein，IAP)是克制细胞凋亡的重要成份，这一蛋白家族克制细胞凋亡的作用弘远于bcl-2家族。因为独特的构造、分布跟明显的抗凋亡功能，Survivin越来越受到学者们的凝视。Survivin蛋白表白存在高度的组织特异性，在畸形成人已分化的组织不表白，只是在胚胎组织中表白，而肿瘤组织中广泛表白。咱们的研究成果显示，肺癌组织SurvivinmRNA表白的阳性率为71.80％，与王孝养等报道的肺癌组织中SurvivinmRNA表白的阳性率61％成果类似，较Monz。等报道的肺癌组织SurvivinmRNA表白的阳性率85.5％低；在病灶旁畸形组织Survivin阳性表白仅分辨为10％，与王孝养等的检测成果类似。Survivin基因在肺癌组织中较高的阳性表白，提示Survivin基因可能通过克制肺癌细胞凋亡而对肺癌的产生发展起重要作用，并可能成为一个新的肺癌诊断标记。Survivin基因在肺癌组织中较高的阳性表白，以及在畸形组织中不表白或低表白，使其可能成为肺癌基因医治的靶点。在不同的肿瘤组织中Survivin基因表白与临床病理特点的关联，各家报道不一。咱们的研究成果显示，Survivin基因表白与患者的分化程度、淋巴结转移及TNM分期存在相干关联，是肺癌预后不良的标记。Survivin表白与肺癌患者预后的关联有（略..）待今后随访做进一步的研究。本实验成果显示，Survivin基因抉择性在NSCLC组织中表白上调与病理分级及临床分期具明显差别，可作为肺癌诊断跟医治的新靶点。论断1．Survivin基因抉择性的在NSCLC组织中表白上调，提示Survivin基因可能通过克制肺癌细胞凋亡，对肺癌的产生发展起重要作用Survivin基因有望成为肺癌诊断跟医治的新靶点2．Survivin基因与caspase-3，caspase-7基因的表白呈负相干，Survivin基因可能直接克制caspase-3、caspase-7基因活性，克制了细胞的凋亡过程，从而促进了NSCLC的癌细胞始终增生。

以上为本篇毕业论文范文凋亡相干基因Survivin、Caspase-3跟Caspase-7在非小细胞肺癌组织的介绍部分。

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