妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白

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妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白

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毕业论文范文题目：妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白，论文范文关键词：妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白
妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标：妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是升高孕产妇及围生儿病率跟逝世亡率的重要起因。目前，其病因及发病机制尚无同必定论,多数学者较公认的病因是血管内皮细胞激活跟受损学说、免疫失衡、异样滋润细胞侵入子宫肌层跟遗传因素等，各种学说彼此影响。近年来，有研究表明其发病的重要环节是血管内皮细胞激活及受损学说跟免疫失衡学说，多种细胞因子及生物活性分子与此有关。白细胞介素-（1interleukin-l，IL-1）是一种存在炎症功能的细胞因子，在调节免疫反应跟介导炎症反应中发挥双重作用。血管细胞黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecules-1，VCAM-1）介导T细胞、单核细胞跟天然杀伤细胞等细胞的黏附跟迁徙，参加炎症反应跟免疫过程，是血管内皮细胞激活的重要标记物。Endoglin是一种同型二聚体膜结合性糖蛋白。本文通过免疫组化SP法检测IL-1、VCAM-1跟Endoglin在胎盘组织中的表白，分析三者与妊娠期高血压疾病的关联，探讨三者在妊娠期高血压疾病中的作用机制。方法：1选取2010年9月-2011年9月在河北医科大学第四病院产科收治的妊娠期高血压疾病患者共60例为实验组，其中子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者各30例，抉择同期在本院住院分娩的畸形妊妇30例为对比组（三组均除外患有其余疾病的妊妇）。2胎盘娩出后30分钟内取胎盘母体面组织约lcm×lcm×lcm，避开梗逝世及钙化区，生理盐水洗掉血液，（此处忽略..）10%中性福尔马林溶液固定24小时以上，惯例石蜡包埋，4μm持续切片。利用免疫组化SP法检测胎盘组织中IL-1β、VCAM-1、Endoglin的表白强度，根据阳性细胞数跟细胞内染色强度分级。3采取SPSS13.0对所有数据成果进行统计学分析，计量材料采取单因素方差分析，计数材料采取卡方测验,等级材料用Wilcoxon秩跟测验，两变量间的相干分析用Spearman等级相干分析。以α=0.05作为差别明显性标准。成果：1临床个别材料：各组妊妇之间年纪、孕周的差别均无统计学意思（P0.05）。2IL-1β的表白2.1IL-1β的表白于胎盘绒毛的合体滋润细胞的细胞浆，在对比组及实验组均有表白。IL-1β在对比组胎盘中表白的阳性率为73.33%，在实验组中表白的阳性率为93.33%，统计学上两者有明显性差别(Χ~2=6.923，p=0.0090.05)。在子痫前期轻度组中表白的阳性率为90.00%，与对比组比较在统计学上无明显差别(Χ~2=2.783，p=0.095＞0.05)。IL-1β在子痫前期重度组表白的阳性率约为96.67%，与子痫前期轻度组比较在统计学上无明显差别(Χ~2=1.071，p=0.301＞0.05)。2.2IL-1β在子痫前期轻度组胎盘中的表白较对比组升高，有统计学意思（Z=-2.253，P=0.0240.05）。子痫前期重度组较子痫前期轻度组表白升高，在统计学上存在明显性差别（Z=-2.225，P=0.0260.05）。跟着病情的加重,IL-1β在胎盘中表白逐步增加。3VCAM-1的表白3.1VCAM-1表白于胎盘合体滋润细胞跟毛细血管内皮细胞的胞膜及胞浆中。在对比组中以滋润叶细胞表白为（此处忽略..）主,部分见滋润叶细胞跟毛细血管内皮细胞均表白。在病例组胎盘组织VCAM-1以毛细血管内皮细胞表白为主,部分见滋润叶细胞跟毛细血管内皮细胞双重表白。VCAM-1在对比组胎盘合体滋润细胞中的阳性表白率为80.00%,在实验组为46.67%，两者有明显性差别（Χ~2=4.747，P=0.0290.05）。实验组中子痫前期轻度组为56.67%，与对比组比较无统计学意思（Χ~2=3.774，P=0.0520.05），重度组为36.67%，与轻度组比较无统计学意思（Χ~2=2.411，P=0.1210.05），与对比组比较有明显性差别（Χ~2=11.589，P=0.0010.05）。VCAM-1在对比组胎盘毛细血管内皮细胞阳性率为46.67%，在实验组为76.67%,两者比较有明显性差别（Χ~2=8.110，P=0.0040.05）。实验组中子痫前期轻度组为66.67%,与对比组比较无统计学意思（Χ~2=1.684，P=0.1940.05），在重度组阳性率为86.67%，与轻度组比较无明显性差别（Χ~2=3.354，P=0.0670.05）。3.2比较VCAM-1在对比组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组三组胎盘合体滋润细胞中的表白。子痫前期轻度组VCAM-1的表白较对比组明显降落(Z=-2.351，p=0.0190.05)；子痫前期重度组较轻度组明显降落(Z=-1.992，p=0.0460.05)。随疾病加重,VCAM-1在胎盘合体滋润细胞中的表白逐步降落。4Endoglin的表白4.1Endoglin重要表白于胎盘合体滋润细胞的细胞膜上，还可见于血管内皮细胞及蜕膜细胞。Endoglin在对比组胎盘中表白的阳性率36.67%,在子痫前期轻度组表白的阳性率为73.33%，在统计学上有明显性差别(Χ~2=8.148，p=0.0040.05)。Endo（文章此处忽略..）glin在子痫前期重度组胎盘中表白的阳性率约为86.67%，与子痫前期轻度组比较，在统计学上两者无明显性差别(Χ~2=1.667，p=0.197＞0.05)。4.2Endoglin在对比组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组三组胎盘中的表白，参照评分标准进行比较，Endoglin在子痫前期轻度组的表白较对比组明显升高(Z=-2.949，P=0.0030.05)，子痫前期重度组较子痫前期轻度组对比组明显升高(Z=-2.336，p=0.0150.05)。跟着病情的加重,Endoglin在胎盘中的表白逐步增加。5IL-1β跟Endoglin呈正相干，与VCAM-1在胎盘合体滋润细胞中的表白比较，IL-1β跟VCAM-1呈负相干，VCAM-1跟Endoglin呈负相干。论断：1IL-1β、VCAM-1、Endoglin蛋白在对比组,子痫前期轻度组及子痫前期重度组均有不同程度的表白。2IL-1β、Endoglin随妊娠期高血压疾病病情进展，在胎盘中的表白分辨逐步升高，VCAM-1随病情的加重在胎盘滋润细胞中的表白降落，在胎盘毛细血管内皮细胞中表白的阳性率妊娠期高血压疾病组比对比组增高。提示IL-1β、VCAM-1跟Endoglin均参加妊娠期高血压疾病的产生，并与疾病的重大程度有关。3妊娠期高血压疾病患者胎盘中过高表白的IL-1β可促进蜕膜合成前列腺素，并激活内皮细胞，引诱VCAM-1在血管内皮细胞中高表白，独特参加血管内皮细胞伤害，固然作用机制不同，Endoglin也参加血管内皮细胞伤害；IL-1β、VCAM（文章此处忽略..）-1可能均影响滋润层细胞的侵蚀作用，独特参加妊娠期高血压疾病的产生。4IL-1β、Endoglin胎盘中的表白呈正相干，两者在妊娠期高血压疾病的产生过程中均参加血管内皮细胞的伤害过程，两者可能有协同作用，IL-1β与VCAM-1在胎盘滋润细胞中的表白成呈负相干，两者可能彼此影响，使滋润细胞分化浸润妨碍。IL-1β、VCAM-1跟Endoglin三者彼此关联，独特参加妊娠期高血压疾病的产生。

以上为本篇毕业论文范文妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中IL-1、VCAM-1跟Endoglin的表白的介绍部分。

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