17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究

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17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究

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毕业论文范文题目：17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究，论文范文关键词：17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究
17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景多发性硬化(multiplesclerosis，MS)是一种病因迄今未明的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病。流行病学研究提示：MS的发生是多种病因(如环境因素和遗传因素)相互作用的复杂过程。环境因素(如病毒感染，尤其是EBV和HHV-6B型感染)与MS相关。大量证据表明趋化因子在免疫细胞向炎症区域迁移过程中发挥关键性的作用，定位于17q11-12的CC趋化因子基因多态性与MS相关。经网上搜查发现：中国人17q11.2-12CCL23有rs854655和rs1003645这两个位点是多态的并且突变频率较高，这与Bugeja等人的研究相吻合。目前尚无针对这两个位点基因多态性与MS相关性研究的文献报道。目的1．研究CCL23两个位点的基因多态性及其与MS的相关性；2．研究EBV原发性感染和HHV-6B型（文章此处忽略..）感染与MS的相关性。方法：1．本研究对象均为河南省汉族。35例MS病例组均为2002年5月-2007年3月在郑州大学第一附属医院神经内科出院后门诊随访或正在住院的临床确诊或实验支持确诊的MS患者。3个对照组是：神经系统炎性疾病组(NID组)；神经系统非炎性疾病组(NNID组)；正常对照组。其中22例NID组和27例NNID组均为郑州大学第一附属医院神经内科住院患者；35例正常对照组均系河南省红十字会献血中心的健康献血者。2．取外周静脉血，提取人白细胞全基因组DNA和血清。用基于连接酶检测反应(LDR)和基因蕊片检测的基因分型技术对研究对象的DNA进行基因分型；采用ELISA法对研究对象的血清样本进行抗EBVEA(IgG，IgM)抗体检测；采用间接免疫荧光法对研究对象的血清样本进行H（文章此处忽略..）HV-6B型(IgG，IgM)抗体检测并在荧光显微镜下进行观察。3．统计学分析方法：应用SPSS11.0软件包进行统计学分析。组间比较应用多因素分析法；组内比较采用Pearson卡方或Fisher's精确检测用以研究CCL23两个位点基因多态性及其与MS的相关性；EBV原发性感染与MS的相关性；HHV-6B型感染与MS的相关性。结果1．MS组：男12例，女23例；年龄16-69岁，平均35.59±15.09岁。神经系统炎性疾病组(NID组)：男16例，女6例；年龄13-65岁。平均39.14±14.82岁，神经系统非炎性疾病组(NNID组)：男17例，女10例；年龄17-75岁，平均49.78±15.91岁。正常对照组：男12例，女23例；年龄18-53岁，平均38.39±7.28岁。2．CCL23两个位点(rs854655、rs1003645)存在基因多态性。MS组分别与各对照组进行比较，差异无显著性(P＞0.05)。（文章此处忽略..）3．抗EBVEAIgG抗体：MS组分别与各对照组进行比较，差异均无显著性(P＞0.05)。4．抗EBVEAIgM抗体：MS组与NID组、NNID疾病组比较，差异有显著性(P=0.014，P=0.027)，但与正常对照组比较，差异无显著性(P＞0.05)。5．HHV-6B型IgG抗体：MS组分别与各对照组进行比较，差异均有显著性(P=0.007，P=0.001，P=0.001)。6．HHV-6B型IgM抗体：MS组与NNID组和正常对照组比较，差异有显著性(P=0.013，P=0.010)；MS组与NID组比较，差异无显著性(P＞0.05)。结论：1．CCL23rs854655和rs1003645这两个位点可能普遍存在基因多态性，但上述两个位点的基因多态性可能与MS不相关。2．HHV-6B型活动性感染可能与MS相关。3．MS病人分别与神经系统非炎性疾病患者和正常人相比，H（本文此处忽略..）HV-6B型原发性感染可能与MS相关。4．MS病人分别与神经系统炎性疾病患者和神经系统非炎性疾病患者相比，EBV原发性感染可能与MS相关。

以上为本篇毕业论文范文17q11.2-12上CCL23基因多态性及EBV、HHV-6感染与多发性硬化相关性研究的介绍部分。

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