克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用

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克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用

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毕业论文范文题目：克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用，论文范文关键词：克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用
克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：多药耐药或多药抗性(multidrugresistance,MDR)系指肿瘤细胞对构造跟作用靶点不同的多种化疗药物有穿插耐药性,为化疗失败重要起因之一。三氧化二砷(AS_2O_3)能引诱多种肿瘤细胞产生凋亡,只杀伤肿瘤细胞而不伤害畸形细胞,对急性早幼粒细胞性白血病,其它类型的白血病以及很多恶性肿瘤都有良好的疗效。AS_2O_3是一种细胞原浆毒,与含琉基蛋白结合后,可克制蛋白活性,烦扰蛋白的畸形构造跟功能,因此在对肿瘤多药耐药细胞作用过程中,AS_2O_3可克制膜转运蛋白功能,禁止药物外排,引诱耐药细胞凋亡,从而逆转其耐药性。MAPK通路是连接细胞外刺激跟细胞内基因表白的桥梁,在肿瘤化疗耐药中发挥侧重要作用。其中,细胞外信号调节激酶(extracellularregulatedKinase,ERK)是经典的MAPK通路,包含ERK1(P44)跟ERK2(P42),可能被成长因子激活,促进细胞的成长跟增殖,目前大多数研究表明,ERK信号通路的适度激活,与很多肿瘤（略..）的化疗的耐药存在明显的正相干。因此研究ERK信号通路在AS_2O_3引诱耐药细胞凋亡的过程中的作用,难堪治、复发及耐药的白血病患者的临床医治提供实际跟实验根据。实验目标:通过检测克制细胞外信号调节激酶(ERK)对三氧化二砷(AS_2O_3)引诱人白血病多药耐药细胞株K562/A02细胞凋亡效应有无影响,探讨ERK信号通路在AS_2O_3引诱白血病多药耐药细胞凋亡的信号转导道路中的作用。实验方法:实验前两周将K562/A02细胞置于无阿霉素(Adriamycin,ADM)的培养基中培养,取对数成长期的K562细胞跟K562/A02细胞用于实验。以K562细胞为对比组(K562细胞+DMSO),K562/A02细胞为实验组。实验组分为空白对比组(K562/A02细胞+DMSO)、单用AS_2O_3组(K562/A02细胞+DMSO+AS_2O_3)、单用ERK克制剂组(K562/A02细胞+U0126)、AS_2O_3与ERK克制剂合用组(K562/A02细胞+AS_2O_3+U0126)。利用噻唑蓝(MTT)比色法、个别光镜跟流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡的效应跟细胞周期分布的情况;逆转录（略..）聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测mdrl,Survivin跟caspase-3mRNA的表白;Western-blot法检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2及Survivin蛋白的表白变更情况。实验成果:MTT成果显示:AS_2O_3可克制K562/A02细胞增殖,呈浓度依附性跟时光依附性(R24h=0.81,R48h=0.86,R72h=0.90,P0.01);单用ERK克制剂也可克制K562/A02细胞增殖,但作用不明显,且无浓度依附性跟时光依附性;二者合用细胞成长克制率明显增加。细胞周期分析示:单用AS_2O_3组引诱细胞产生G2/M期,合用组产生G0/G1期阻滞(P0.05);annexin-Ⅴ法测细胞凋亡成果提示:AS_2O_3+ERK克制剂组凋亡率明显高于空白对比组、单用AS_2O_3组、单用ERK克制剂组及单用AS_2O_3组跟单用ERK克制剂组的凋亡率之跟(P0.05)。RT-PCR成果显示:5μmol/LAS_2O_3作用48h后,mdr1跟SurvivinmRNA程度降落,caspase3mRNA程度升高。单用ERK克制剂（本文此处忽略..）组,mdr1跟SurvivinmRNA程度降落,而caspase-3mRNA程度无明显变更。合用组较空白对比组、单用AS_2O_3组、单用ERK克制剂组,mdr1跟SurvivinmRNA程度明显降落,caspase3mRNA程度明显升高。weatern-blot成果显示:各实验组总的ERK表白程度无明显变更,而磷酸化ERK程度,单用AS_2O_3组较空白对比组略有增高,而单用克制剂组较空白对比明显降落,合用组较空白对比、单用克制剂组均明显降落。合用组Survivin蛋白表白程度明显降落。实验论断:1.AS_2O_3以时光-剂量依附方法克制K562/A02细胞增殖,并且引诱凋亡,引诱K562/A02细胞G2/M期细胞周期阻滞,下调耐药细胞mdr1跟Survivin表白活化caspase-3,启动了细胞凋亡过程,但同时却激活了ERK1/2信号通路。2.单独利用U0126可克制K562/A02细胞增殖,明显克制ERK1/2信号通路的活性,引诱细胞产生G1/G0期阻滞;下调耐药细胞mdr1跟Survi（文章此处忽略..）vin表白。但无明显引诱凋亡的作用。3.AS_2O_3与ERK克制剂合用可协同克制K562/A02细胞增殖并引诱其凋亡,引诱细胞产生G1/G0期阻滞,协同下调耐药细胞mdr1跟Survivin表白并活化caspase-3。提示ERK1/2通路可能参加了AS_2O_3引诱K562/A02细胞的凋亡的过程并发挥重要作用,克制该通路可加强AS_2O_3引诱耐药细胞凋亡的敏感性。

以上为本篇毕业论文范文克制细胞外信号调节激酶对三氧化二砷引诱K562/A02细胞凋亡的作用的介绍部分。

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