基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐

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基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐

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毕业论文范文题目：基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐，论文范文关键词：基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐
基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：热邪,瘀血、毒邪三者之间密切相干。热能蕴毒、瘀血蕴久亦可化毒,从而构成热瘀毒交夹的病理状况。因此也增加了疾病的急骤性,缠绵性跟疑难性。医治方面,既要热毒瘀三者并治,又需分清其孰轻孰重、孰先孰后,寻因隶本,抓重要抵触。热灼津液,津液停留而成痰浊,血行被遏而成瘀血,层层相固,凝集成块,日以积大,构成癥瘕、肿块、结节等。瘀热毒交结,有构成积聚、癥瘕的病理特点。伤寒论中存在对热邪,瘀血、毒邪三种病邪及其之间密切相干的大量阐释,并应用在疾病的医治过程中。通过本课题实际探讨发明热邪、瘀血、毒邪三者之间密切相干,瘀热毒交结是构成积聚、癥瘕的重要病机。同时,热邪、瘀血、毒邪与肿瘤病理过程中肿瘤细胞多药耐药病理机制密切相干。此外,本课题进一步探讨了肿瘤细胞多药耐药产生的起因及病理机制。对当前肿瘤多药耐药的医治现状进行了梳理。肿瘤细胞的耐药性是导致化疗失（本文此处忽略..）败的重要因素。多药耐药机制是多方面的,目前己知的肿瘤多药耐药重要机制有药物隔离外排,如P一糖蛋白(P-gp)的高表白；药物代谢,如谷胱甘肽转移酶解毒作用加强；药物靶位点改变,如拓扑异构酶Ⅱ程度降落；细胞凋亡调控,如野生型p53基因的缺乏或渐变等。目前,肿瘤多药耐药的逆转重要有三种办法：西药逆转、基因医治及中药逆转。西药逆转剂因为毒副作用大、疗效不断定,还不能推广到临床进行大范围利用；基因医治尚停留在实验室研究程度,不临床研究报道,离临床利用尚有时日；而中药刚好相反,药性缓跟,毒副作用小,且较多研究表明一些中药对化疗具增效减毒作用,因此可能从中药中找到高效低毒的MDR逆转剂。基于此,本课题研究选取人胃癌个别细胞株SGC7901跟耐药细胞株SGC7901/DDP。其中SGC7901/DDP细胞是通过逐量顺铂(DDP)引诱而成,对DDP有较明显的耐受性,能在含0.5mg·L-1顺铂（此处忽略..）的培养液中持续增殖,且对阿霉素、长春新碱均产生明显耐药,存在明显多药耐药特点。本实验用MTT法测定个别株SGC7901细胞及其耐药株SGC7901/DDP细胞对DDP的敏感性,DDP医治SGC7901的IC50为0.326mg·L-1,SGC7901/DDP细胞的IC50为1.571mg·L-1,其对DDP的耐受性是SGC7901细胞的4.82倍,表明SGC7901/DDP细胞对DDP有较明显的耐受性,合乎耐药细胞株特点,阐明本研究己成功构建多药耐药细胞模型。进而经900抗炎宝加味丸干涉肿瘤细胞的细胞毒性测定研究发明,当KYB在培养体系中的浓度为1×10-5·ml-1时,SGC7901及SGC7901/DDP细胞的存活率分辨为91.49%跟94.26%,即在此剂量时KYB对SGC7901跟SGC7901/DDP细胞无明显毒性。因此,断定以1×10-5g·ml-1作为KYB非细胞毒性药物浓度,在此浓度下察看KYB干涉胃癌细胞多药耐药的效应及其机制。当1×10-5g·ml-1KYB与DDP协同作用时,DD（此处忽略..）P干涉SGC7901/DDP细胞的IC50降落为0.374mg·L-1,耐药倍数明显降落,表明KYB可降落耐药细胞SGC7901/DDP的存活率,增加其对DDP的敏感性。且KYB对个别细胞株SGC7901亦有增敏作用,增敏倍数为3.02。为进一步明白KYB实现逆转肿瘤细胞多药耐药的效应机制,本课题研究着眼于肿瘤多药耐药的关键环节P-gp适度表白发展相干研究。肿瘤多药耐药过程中P-gp适度表白可导致抗肿瘤药物外排增加,使细胞内药物蓄积减少。通过流式细胞仪检测发明,SGC7901细胞内DDP均匀荧光强度为1035.71,SGC7901/DDP细胞内DDP荧光强度为327.76,较SGC7901细胞低3.16倍(P0.05)；SGC7901细胞P-gp表白阳性率为10.8l%,SGC7901/DDP细胞P-gp表白阳性率为44.21%,明显高于个别细胞株(P0.01),阐明SGC7901/DDP细胞耐药性的产生及细胞内DDP含量的降落与P-gp表白增高所致的细胞内药物隔离外排有关。而研究中以900抗炎（略..）宝加味丸干涉后,SGC7901/DDP细胞内DDP荧光强度有干涉前的327.76增加为658.79,且SGC7901/DDP细胞P-gp表白由44.21%降落为15.41%,表明KYB确切可明显降落耐药细胞株SGC7901/DDP内P-gp表白,拮抗细胞内抗肿瘤药物DDP的外排。这可能成为900抗炎宝加味丸抗肿瘤过程中实现逆转肿瘤细胞多药耐药的重要效应机制之一。

以上为本篇毕业论文范文基于《伤寒论》瘀、热、毒证治实际探讨抗炎宝逆转胃癌细胞多药耐的介绍部分。

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