TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响

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TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响

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毕业论文范文题目：TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响，论文范文关键词：TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响
TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：研究艰难梭菌毒素A(TedA)对多药耐药的人白血病细胞株K562/A02增殖、凋亡及耐药性的影响,并探讨其作用机制。方法：MTT法检测TedA对细胞增殖及耐药性的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Westernblot方法检测P-gp蛋白表达水平的变化,比色法检测caspase-3活性。结果：TedA（本文此处忽略..）对K562/A02细胞有明显的增殖抑制作用,50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml、400ng/ml和800ng/ml的TedA处理24小时后抑制率分别为(8.76±0.76)%、(28.55±0.43)%、(47.89±0.27)%、(58.08±0.06)%和(57.70±0.79)%,且呈时间和浓度依赖性；TcdA作用后,G0/G1期K562/A02细胞比例增加,S期细胞减少,且出现明显的凋亡峰,200ng/ml和400ng/ml浓度组的（略..）凋亡率分别为14.05%和22.89%；K562/A02细胞除对阿霉素(ADM)耐药外,对柔红霉素(DNR)和阿糖胞苷(Ara-C)的耐药倍数也达21.91和7.46,但是对ADM耐药最强,耐药倍数高达87.06,非毒性剂量(50ng/ml)的TcdA与各药联合应用后,均能显著抑制K562/A02细胞增殖,而且能明显降低上述药物的IC50,对ADM、DNR和Ara-C的逆转倍数（文章此处忽略..）分别为3.09、2.89和2.79；非细胞毒性剂量的TedA作用后K562/A02细胞的P-gp蛋白表达水平下降,而caspase-3活性则呈时间和剂量依赖性增强。结论：TedA可以通过诱导凋亡来抑制K562/A02细胞增殖,并能部分逆转细胞的多药耐药性,机制可能与下调P-gp蛋白表达并激活caspase-3有关。

以上为本篇毕业论文范文TcdA对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响的介绍部分。

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