Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究

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Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究

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毕业论文范文题目：Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究，论文范文关键词：Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究
Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：格列卫是目前治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的新型化疗药物,其治疗机制是选择性抑制白血病细胞中专有的Bcr-Abl表达酪氨酸激酶,具有临床副作用低、疗效高的优点,但肿瘤细胞对格列卫耐药是临床治疗的最大障碍。因此,开发与格列卫作用机理不同、能克服肿瘤细胞对格列卫耐（此处忽略..）药性的新型药物成为当前CML治疗的迫切需要。我们从微生物中发现代号为2215#放线菌的发酵产物对肿瘤细胞有较高的生物活性,经结构鉴定其为酯肽类抗生素-echinomycin。我们通过MTT检测法和流式细胞术研究了echinomycin对不同细胞生长的影响,采用west（此处忽略..）ern-blot和RT-PCR等方法对echinomycin的作用机制进行了深入研究。结果显示:(1)echinomycin能高效的抑制K562和K562/Glv细胞的生长,IC50分别为0.82ng/ml和0.87ng/ml,但对正常的Vero(非洲绿猴肾细胞)和LO2(人正常肝细胞)细胞生长影响较（此处忽略..）小。(2)Echinomycin对ERK1/2、AKT、Bcr-Abl有不同程度的下调作用。(3)Echinomycin在格列卫耐药K562细胞中能明显抑制S1P、P-gp和缺氧诱导因子(HIF-1)。以上结果表明,echinomycin对肿瘤细胞有选择性杀伤作用,它可以通过靶向Bcr-（此处忽略..）Abl蛋白激酶,影响AKT、ERK1/2导致肿瘤细胞的凋亡,也能下调S1P介导的P-gp表达逆转K562/Glv细胞对格列卫耐药,为一较有前景的肿瘤治疗候选化合物。

以上为本篇毕业论文范文Echinomycin抑制格列卫敏感及其耐药K562细胞生长的研究的介绍部分。

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