一、激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析二、中

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一、激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析二、中

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毕业论文范文题目：一、激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析二、中，论文范文关键词：一、激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析二、中
一、激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析二、中毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：第一部分激素耐药型与激素敏感型肾病综合征差异表达基因分析目的:原发性肾病综合征(primarynephroticsyndrome,PNS)是儿童最常见的肾小球疾病,根据患儿对激素治疗的疗效,可分成激素敏感型肾病综合征(steroid-sensitivenephroticsyndrome,SSNS)和激素耐药型肾病综合征(steroid-resistantnephroticsyndrome,SRNS)两类。大部分PNS患儿对激素敏感,预后良好;约10%~20%的PNS患儿对激素耐药,其中大部分病程迁延,逐渐进展到终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD),因此深入研究PNS的耐药机制是提（本文此处忽略..）高SRNS诊疗水平的关键问题。由于SSNS和SRNS在临床表现和药物疗效的显著不同,可能在分子水平,即基因水平表达变化上存在着明显的差异。本研究从基因水平探讨SSNS和SRNS分子遗传学方面的差异,希望能初步探讨两种类型PNS相应的分子生物学标志,为SRNS的临床诊断治疗提供分子实验依据。方法:分别选取SSNS、SRNS患儿及正常儿童各3例,收集其外周血单个核细胞,采用Trizol法提取总RNA,试剂盒纯化mRNA并逆转录合成生物素标记的cRNA探针与AffymetrixHumanGenomeU133Plus2.0基因表达谱芯片杂交;GCOS软件分析各组基因显著差异表达情况;荧光定量PCR验（此处忽略..）证基因芯片筛选出的显著差异表达基因结果;层次聚类、GeneOntology数据库和KEGGpathway数据库对差异表达显著的基因进行生物信息学分析。结果:1.基因表达谱总体变化:根据Affymetrix基因芯片数据筛选标准,2倍以上与肾病综合征相关的差异基因共157条;SRNS组与正常对照组相比较,差异表达基因87条,其中上调基因60条,下调基因27条;SSNS组与正常对照组相比较,差异表达基因44条,其中上调基因36条,下调基因8条;2.荧光定量PCR验证基因芯片结果:经生物学信息学分析选择5个认为可能有意义的基因,其中VEGFC、CTNNB1在SRNS组中上调,CDGAP在SRNS、SSNS两组中均上调、CLN（此处忽略..）S1A在SRNS组下调而在SSNS组上调,HLA-DRB4在SSNS组下调。目的基因经荧光定量PCR检测与芯片结果变化趋势一致,表明了芯片结果的可重复性。3.生物信息学分析:聚类分析显示SSNS组与对照组基因表达差异较小,SRNS组与SSNS组及对照组差异均明显;GeneOntology数据库功能分析发现SRNS组差异基因主要参与细胞核内生物学活动和细胞信号转导;HLA-DRB4基因为人类白细胞抗原成分,在SSNS组中表达差异最为明显;CLNS1A基因在SRNS组下降,而在SSNS中显著表达上调,功能涉及细胞氯离子转运;KEGGpathway数据库分析发现认为CTNNB1基因可能是引起FSG（本文此处忽略..）S肾组织纤维化的多条作用通路的共同致病基因,尤其与TGF-β信号通路联系密切;wnt信号通路介导细胞增殖在SRNS患儿FSGS发生中的作用值得进一步研究。结论:不同临床和病理类型PNS涉及多个差异基因和生物学途径,FSGS的SRNS患儿激素耐药与核内遗传的关系更为密切;HLA-DRB4和CLNS1A基因可能在不同类型PNS发病机制中发挥重要作用;CTNNB1基因在TGF-β信号通路和wnt信号通路中对FSGS发生可能起重要作用,基因芯片为SSNS和SRNS相关机制研究提供一系列重要线索。

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