TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探

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TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探

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毕业论文范文题目：TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探，论文范文关键词：TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探
TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肿瘤是目前危害人类健康的重大疾病之一,化疗是肿瘤治疗的主要手段,研究发现,肿瘤细胞由于化疗药物诱导或者遗传因素等导致细胞内外环境的变化,导致细胞内通路改变,最终对化学药物不敏感而治疗失败。所以,鉴于化疗药物主要通过凋亡途径诱导肿瘤细胞凋亡,靶向凋亡通路的异常因子或蛋白是目前肿瘤治疗的研究热点。但是由于分子靶向治疗的局限性,通常不能作为治愈性治疗,而是将它与传统的治疗方式(放疗或化疗)相结合,产生的协同效果促进了肿瘤综合治疗的完整,提高化疗药物疗效,降低毒副反应,成为目前肿瘤治疗的重要手段。Survivin可以抑制凋（此处忽略..）亡,同时在细胞分化中发挥着重要的作用,survivin在大多肿瘤细胞中特异性高表达,目前被作为肿瘤诊断标志之一,此外,研究发现它还与化药和放疗的多药耐药性有关。基于以上研究,survivin被看做抗肿瘤的重要靶标之一。本实验室制备的TmSm重组蛋白,是将肿瘤特异性表达的survivin第34位苏氨酸变为丙氨酸,使其丧失磷酸化功能,从而促进肿瘤细胞的凋亡,并且对正常细胞无毒性或低毒性,本论文主要研究TmSm联合传统化学药物一阿霉素的疗效及其作用机制。本论文,首先利用MTT实验研究了48h后TmSm、阿霉素以及两者联合作用（文章此处忽略..）在不同对乳腺癌细胞的抑制作用,利用软件SPSS11.5分析药物半数抑制率(IC50)。筛选出TmSm增敏效果最显著的细胞株MCF-7进行进一步研究,其ICso降低47.2%,利用流式细胞Annex-V-FITC/PI双染结果验证TmSm对阿霉素杀伤的促进效果。然后利用PI单染实验研究TmSm是否对MCF-7周期的影响,实验证明细胞周期改变5%,效果不明显。进一步通过westernblot实验,证明MCF-7细胞内凋亡蛋白Bcl-2表达量减少,caspase家族底物PARP以及Caspase-9在药物联合使用时表达量均增加。另外,本论文还研究了针对（略..）MCF-7耐药株MCF-7/ADM的TmSm的联合用药效果,经过MTT实验,SPSS软件分析计算IC50,发现细胞抑制率改变不明显,联合用药仅是单独用药的1.4倍左右。由于MTT实验基础误差,进一步研究膜电位变化Rho123,以及Annex-V-FITC/PI双染研究阿霉素,以及阿霉素与TmSm的联合对MCF-7/ADM的杀伤率的促进效果,发现只有增敏效果,并且根据western-blot实验结果证实多药耐药蛋白P-gp表达量并未发生改变。TmSm能够有效促进阿霉素对乳腺癌细胞的杀伤作用,同时对细胞周期产生较低影响,既增敏效果并非（文章此处忽略..）通过细胞周期实现,根据westernblot实验发现联合用药的细胞凋亡机制主要是通过调控caspase以及Bcl-2途径中关键蛋白的表达量来实现诱导凋亡效果。但是,在研究TmSm联合阿霉素作用于MCF-7/ADM时,发现并不能够起到多药耐药逆转作用,24h,48h,72h逆转指数是1.485倍,1.416倍,1.318倍,不足以引起逆转效果,仅仅是起到增敏效果。由以上结论推出,TmSm主要是通过它在凋亡途径中的作用发挥促进化学药物的疗效。

以上为本篇毕业论文范文TmSm对乳腺癌化疗药物的增敏与耐药细胞的作用及其相关机制初探的介绍部分。

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