子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白

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子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白

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毕业论文范文题目：子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白，论文范文关键词：子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白
子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：子痫前期(Pre-eclampsia)是妊娠期特有的疾病,发病率约7-12%,重要表示为高血压、水肿、蛋白尿。该病重大影响母婴健康,是孕产妇跟围生儿病率及逝世亡率的重要起因。对其发病机制至今未明,重要存在免疫机制、胎盘浅着床、血管内皮细胞伤害、遗传因素等假说。早期研究开端,很多学者即发明其与免疫学有密切关联,至1986年Ellis等[1]发明人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)G分子高度表白在绒毛外滋润层细胞(extravillouscytotrophoblast,EVCT)上,即浸润至子宫蜕膜层甚至达子宫浅肌层以及子宫螺旋动脉内皮层,与母血及子宫组织直接（此处忽略..）接触的滋润细胞,这种独特的组织分布提示HLA-G分子在母胎免疫耐受方面起重要作用。HLA-G属于非经典的MHCⅠ类基因,定位于人第六号染色体短臂的MHC远端,包含8个外显子跟7个内含子,可能转录翻译出六种异构体蛋白,包含两种可溶性蛋白HLA-G5、G6跟四种膜结合性蛋白HLA-G1、G2、G3、G4,在免疫耐受范畴中发挥重要作用。目标本实验通过免疫组织化学方法研究HLA-G分子在子痫前期患者胎盘中的表白情况,用生感性妊娠胎盘做对比,探讨子痫前期患者胎盘组织中非经典的MHCⅠ类分子HLA-G蛋白的表白及其意思。材料及方法收集自2005年5月-2006年12月在大连市妇产病院住院终止妊娠的95例子痫前期（略..）患者胎盘组织,其中轻度子痫前期患者30例,重度子痫前期患者65例。65例重度子痫前期患者中早发型30例,即24～33+6天孕周发病者,晚发型35例,即≥34孕周发病者。30例畸形妊妇(妊娠期间不任何内科合并症)产后胎盘组织作为对比。所有标本惯例制成石蜡切片后采取免疫组化过氧化酶标记的链霉卵白素染色方法(SP法)检测标本中HLA-G分子的表白。成果镜下见EVCT的细胞膜及细胞浆中均有HLA-G分子特异性表白。生感性妊娠胎盘组织中其表白广泛弥散,子痫前期患者胎盘组织中的表白则不持续,呈岛状分布,且明显淡染。按照镜下每高倍视线下组织特异性染色量的差别将组织切片分成-～+++四个等级,数据成果利用两组有序变量材（此处忽略..）料的秩跟测验分辨分析生理妊娠组、子痫前期组间,子痫前期轻度组、子痫前期重度组,及迟发型、早发型重度子痫前期组间HLA-G分子表白量的差别性,其检测成果:畸形妊娠组、子痫前期组间差别性P=0.000;子痫前期轻度组、子痫前期重度组间差别性P=0.000;重度子痫前期中迟发型组、早发型组间差别P=0.003,三组成果P值均0.05,均有统计学意思。论断HLA-G分子特异性分布于胎盘EVCT的胞膜及胞浆中,生理妊娠组、子痫前期组间差别性存在表明其表白量的降落与子痫前期的发病相干;轻、重度子痫前期组间明显差别表明HLA-G分子表白量的降落与子痫前期病情重大程度相干,早发型重度子痫前期患者胎盘组织（略..）中HLA-G分子的表白明显低于迟发型组,提示咱们HLA-G分子表白的降落程度还与发病迟早有关。胎盘缺乏HLA-G分子的表白则使滋润层细胞易受到母体免疫排反应的攻打,受损的滋润层细胞难以畸形侵袭母体的子宫螺旋动脉,实现生感性血管重塑,终极导致胎盘缺血缺氧引诱子痫前期的产生。综合上述成果咱们推断子痫前期的发病及疾病的重大程度、发病迟早与HLA-G分子的低表白相干,患者病情越重发病越早其HLA-G分子表白的量就越低。

以上为本篇毕业论文范文子痫前期患者胎盘组织中HLA-G分子的表白的介绍部分。

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