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甘草甜素对人膀胱癌细胞T24的克制造用及其机制研究

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毕业论文范文题目:甘草甜素对人膀胱癌细胞T24的克制造用及其机制研究,论文范文关键词:甘草甜素对人膀胱癌细胞T24的克制造用及其机制研究
甘草甜素对人膀胱癌细胞T24的克制造用及其机制研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:背景及目标:膀胱癌是泌尿体系常见恶性的肿瘤。膀胱移行细胞癌常采取手术医治,术后辅以药物化疗。然而,目前的术后化疗药物的疗效不甚幻想,保存膀胱的患者,两年内超过半数肿瘤要复发,并且有10%-15%的有恶性程度增加趋势,寻找高效低毒的药物对进步膀胱肿瘤医治存在踊跃意思。因此,发明并开发新型抗肿瘤药物仍然是医学界所必须面对的非常艰巨而长期的使命与挑衅。中医药在医治、痊愈、摄生等方面存在独特的上风,但在防治膀胱肿瘤的研究尚未多少见。近年来研究发明,甘草甜素(glycynhizin,GL)是从甘草中分别出来的三萜类成分,存在较为广泛的抗瘤活性,能克制乳腺癌、肝癌及前列腺癌等细胞成长。还(略..)未见有对膀胱肿瘤克制造用的报道。本研究察看了甘草甜素对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的作用并对其作用机制进行了摸索。为甘草甜素作为抗肿瘤药物临床利用提供实验根据。方法:1体外培养膀胱癌T24细胞,察看甘草甜素处理后的量效、时效关联。利用甘草甜素不同浓度(6.25、12.5、25、50、100、200、400、800μmol/L),处理不同时光(24、48跟72h)后,光镜下察看甘草甜素对T24细胞状况学变更。应用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)对不同浓度甘草甜素作用不同时光后T24细胞增殖的克制造用进行研究。2收集不同浓度(25、50、100、200、400μmol/L)甘草甜素作用48小时的T24细胞,碘化丙啶(PI)染色后经细胞流式细胞仪检测膀胱癌T24周期、凋亡的影响。3采取Westernblot(略..)分析不同浓度下甘草甜素对T24细胞PCNA、Bcl-2、Bax蛋白表白的影响。成果:1甘草甜素克制T24细胞增殖不同浓度的甘草甜素作用T24细胞24h后,光镜下可见细胞体积缩小,悬浮细胞增多,细胞变小、变圆、皱缩,核固缩粉碎,排列疏松或凑集成团,细胞内颗粒增多,培养液中细胞碎片增多。MTT检测成果显示,甘草甜素能以浓度依附的方法克制T24细胞的增殖。且通过LSD-t测验发明甘草甜素对T24细胞增殖的克制造用存在时光跟剂量关联。2甘草甜素可引诱T24细胞周期阻滞跟细胞凋亡流式细胞术检测成果显示,甘草甜素作用48h后,25、50、100、200、400μmol/L的甘草甜素可使G0/G1期细胞明显增多(P0.01),而G2/M跟S期细胞减少(P(略..)0.01)。甘草甜素可能剂量依附性地引诱T24细胞凋亡。3甘草甜素可明显下调T24细胞PCNA蛋白的表白Westernblot检测成果显示经甘草甜素(50、100、200、400μmol/L)作用48小时后,T24细胞PCNA的蛋白表白程度降落。跟着甘草甜素浓度的增高,PCNA蛋白表白量逐步降落,呈剂量依附性。4甘草甜素可明显下调T24细胞Bcl-2蛋白的表白并上调Bax蛋白的表白Westernblot检测成果显示甘草甜素(50、100、200、400μmol/L)作用48小时后,跟着作用浓度的增加,T24细胞中Bcl-2的表白逐步降落,而Bax表白逐步增高,呈明显的浓度依附性,T24细胞中Bax/Bcl-2的比值逐步增高。论断:甘草甜素可明显克制T24细胞增殖,(略..)可能通过下调PCNA蛋白的表白将T24细胞周期阻滞于G0/G1期;甘草甜素可引诱细胞凋亡,其机制可能与通过下调T24细胞Bcl-2蛋白的表白并上调Bax蛋白的表白,进步Bax/Bcl-2的比值有关,呈明显的浓度依附性。


以上为本篇毕业论文范文甘草甜素对人膀胱癌细胞T24的克制造用及其机制研究的介绍部分。
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