狼疮肾炎患者尿蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞转分化的分子信号机

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狼疮肾炎患者尿蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞转分化的分子信号机

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狼疮肾炎患者尿蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞转分化的分子信号机毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肾间质纤维化(tubulointerstitialfibrosis，TIF)是各种肾脏疾病进展至肾功能衰竭的独特道路，波及肾脏固有细胞及炎性细胞的激活跟功能异样等一系列病理生理过程，与细胞因子、成长因子、血管缓和素Ⅱ、内皮素、补体、蛋白分解酶、铁、活性氧、磷以及梗阻相干因素等密切相干。近年的研（此处忽略..）究发明，蛋白尿在TIF的进展中同样存在重要作用，尿中超过畸形范畴的蛋白既是肾脏疾病的标记，也是肾间质纤维化病情发展的最重要的独破危险因素之一。畸形情况下终尿中的总蛋白含量不超过150mg／24小时，成分有：免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM以及补体等)，白蛋白，微球蛋白(α、β)，THP，视黄醇结合蛋白(RB（此处忽略..）P)，以及各种存在生物活性的酶等。其中白蛋白占40％，免疫球蛋白片段15％，其余血浆蛋白5％，肾跟泌尿生殖系组织蛋白40％。在疾病情况下，尿中蛋白的含量增加，组成也产生明显改变。这种尿蛋白含量跟组成的改变势必对肾脏固有细胞产生毒性作用，引起肾脏炎症反应及纤维化的产生。目前的研究证明重要通过以下多少个道路对（本文此处忽略..）肾小管间质产生伤害作用：(1)大量蛋白通过滤过膜时对滤过膜本身造成机械伤害；(2)在肾小管内构成管型梗阻肾小管可直接跟间接降落GFR；(3)蛋白的重接收过程存在竞争性，若一种小分子蛋白滤过增加，将影响其余蛋白重接收，从而改变肾小管的畸形功能；(4)肾小管蛋白负荷过重，细胞内过多的蛋白激活多种细胞因子，启动了间质炎（本文此处忽略..）症反应；(5)氮代谢产物氨、一氧化氮(NO)、补体、抗体跟溶酶体酶也参加了间质纤维化；(6)通过上调血管缓和素原跟ACE表白，下调肾素的基因表白使肾内AngⅡ生成增加；(7)激发肾小管上皮细胞内活性氧的产生，引起氧化

以上为本篇毕业论文范文狼疮肾炎患者尿蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞转分化的分子信号机的介绍部分。

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