肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递

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肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递

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毕业论文范文题目：肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递，论文范文关键词：肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递
肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：肠致病性大肠杆菌(EPEC),是一种以粪-口途径传播的,能导致人类多系统感染的肠道致病菌。尤其是引起婴幼儿的腹泻,成人的肠道及泌尿系统感染。自七十年代以来,EPEC亦成为医院获得性感染中一种活跃的病原微生物。它的感染是由:对靶细胞的粘附-侵入靶细胞-细胞病变等的多阶段过程构成的。近年的（此处忽略..）研究证实,EPEC可导致宿主细胞的跨膜信息传递系统的变化,使其紧密粘附,侵入宿主细胞。本论文的主要结果是:1应用同位素标记的GTP衍生物[~(35)S]GTPγS结合实验,证实EPEC的粘附导致宿主细胞膜与[~(35)S]GTPγS的结合增加。提示EPEC的粘附过程可能与G蛋白偶连受体相关,且有菌毛（文章此处忽略..）的菌株E7比无菌毛的菌株H511对G蛋白有更强的作用。2使用Fluo-3/AM作为酯溶性分子探针,与胞浆内游离钙结合,配合激光共聚焦显微镜成像系统,可检测单个细胞胞浆钙浓度变化。我们发现致病性大肠杆菌E7与H511都能使胞浆钙离子水平升高,但E7造成的钙升高更迅速,幅度更高,维持时间更长,钙振荡频率更快（此处忽略..）。3在无细胞外钙的条件下,细菌粘附造成的胞浆钙离子升高减少,加入IP_3-受体敏感的钙储池释放抑制剂Dantrolene也使钙离子升高减少。表明EPEC粘附所致的靶细胞胞浆钙离子的升高既有细胞外钙内流又有钙储池的释放。4无外膜结构的革兰氏阳性金黄色葡萄球菌和甲型链球菌与Hep-2细胞温育后（文章此处忽略..）并不引起上述的G蛋白和胞浆内钙信息的改变,而粗提的EPEC外膜蛋白可明显增加G蛋白与[~(35)S]GTPγS的结合,并提高胞浆内钙离子的浓度。提示EPEC外膜蛋白中成分与宿主细胞膜上的G蛋白偶联受体结合,导致上述作用。

以上为本篇毕业论文范文肠致病性大肠杆菌感染靶细胞过程中的跨膜信息传递的介绍部分。

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