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鸡生长与免疫抑制综合征病毒对肉仔鸡生长抑制的机理

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毕业论文范文题目:鸡生长与免疫抑制综合征病毒对肉仔鸡生长抑制的机理,论文范文关键词:鸡生长与免疫抑制综合征病毒对肉仔鸡生长抑制的机理
鸡生长与免疫抑制综合征病毒对肉仔鸡生长抑制的机理毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:本试验研究的目的是探讨鸡生长与免疫抑制综合征病毒(暂定名,CSISV)对肉仔鸡生长抑制的机理。试验选用1日龄ROSS308肉仔鸡240只(公母各半),随机分为2组,每组设6个重复。Ⅰ为对照组,Ⅱ为试验组;每组中有3个重复、每个重复10只鸡做生长试验,有3个重复、每个重复30只鸡做连续宰杀试验。2日龄对照组灌服生理盐水1.2mL/只,试验组灌服CSISV1.2mL/只。试验期为6周,前期0~3周龄,后期4~6周龄。CSISV对肉仔鸡的致病性。人工感染12h后CSISV开始对消化道呈现致病作用,表现为腺胃上皮细胞粗面内质网扩张、肿大呈囊泡状,线粒体紧靠核膜,进一步发展成线粒体肿胀,粗面内质网减少,核糖体脱落,高尔基复合体扩张、小囊泡减少(此处忽略..),核内有很多病毒;腺腔、腺小管、三级管及腺窦的上皮细胞轻度脱落、坏死;腺胃乳头水肿、糜烂,粘液分泌增多。24h后小肠上皮细胞线粒体扩张、肿胀、有的空泡化,内嵴破损,粗面内质网脱粒,细胞质内有水样小体形成;肠绒毛变短变粗、减少,柱状细胞减少,杯状细胞增多,绒毛顶端上皮细胞脱落,固有层裸露、结缔组织增生、淋巴细胞浸润,有坏死灶形成;黏膜肿胀、上皮脱落、肠壁变薄,肠绒毛变短变粗、皱褶消失变得比较光滑。48h后肝脏线粒体肿胀、颗粒变性、空泡化,粗面内质网脱粒,糖原增多;肝细胞肿胀,浓缩,水泡变性、产生大量空泡呈网状,细胞膜破坏,胞浆糖原溶解呈网状,有坏死灶形成,肝窦周隙狭窄,结缔组织增生(文章此处忽略..);肝脏肿大、淤血、出血,随着病情的发展,被膜上有黄或白色胶冻样分泌物。120h后肾脏上皮细胞微绒毛变短变粗、断裂、破碎,线粒体减少、破碎成空泡状,粗面内质网减少、脱粒严重,滑面内质网扩张、肿胀,高尔基复合体囊泡肿胀,初级溶酶体肿胀,细胞质内有水样变性,核内有大量的病毒;肾小球淤血、凝固,肾小囊扩张,肾小管上皮细胞颗粒变性、肿胀、管腔变小成闭锁状,形成坏死灶,发生空泡变性,管腔有蛋白性凝固物;肾脏肿大、淤血、出血;144h后呈现弥散性坏死灶,形成类似“花斑肾”。CSISV对肉仔鸡生长性能的影响。Ⅱ组死亡率(50%)大于Ⅰ组(3.33%);Ⅱ组日采食量、日增重和肉料比分别比Ⅰ组降低23.38%(P0.05)、29.80%(P0.01)、7.27%(P0.05)。Ⅰ组(此处忽略..)宰前活重、屠体重、半净膛重、全净膛重、腿重、胸重、腿肌重均极显著高于Ⅱ组(P0.01);Ⅰ组全净膛率、胸肌重、腹脂重均显著高于Ⅱ组(P0.05);屠体率、半净膛率、腹脂率、胸肌率、腿肌率两组间均差异不显著(P0.05)。粗蛋白表观存留率在3、5日龄时Ⅱ组比Ⅰ组略高,随后,Ⅱ组(攻毒组)表观存留率逐渐下降,到17日龄后极显著低于Ⅰ组(P0.01);粗脂肪表观存留率Ⅱ组除15日龄显著低于Ⅰ组(P0.05)外在整个试验周期内都差异极显著低于Ⅰ组(P0.01);钙表观存留率在3、5、7、9日龄Ⅱ组比Ⅰ组略低,从15日龄开始(除19日龄)都差异极显著低于Ⅰ组(P0.01);磷表观存留率与钙表观存留率趋势基本相同。综合分析,CSISV人工感染肉仔鸡后,引起腺胃、肠道、肝脏、肾脏病理变化,(此处忽略..)造成消化系统和泌尿系统的功能紊乱。机体生理结构遭到破坏,柱状细胞减少,杯状细胞增多,使消化和吸收能力降低,表现为采食量下降,食入的饲料不能被充分有效的消化、吸收,摄入的蛋白质、脂肪、钙和磷等营养物质不足.肝脏和肾脏发生病理变化,导致机体的物质代谢障碍。最终表现为机体营养不良,生长受到明显抑制,甚至造成死亡。


以上为本篇毕业论文范文鸡生长与免疫抑制综合征病毒对肉仔鸡生长抑制的机理的介绍部分。
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