凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响

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凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响

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毕业论文范文题目：凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响，论文范文关键词：凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响
凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标与意思：急性肺伤害(Acutelunginjury,ALI)是指由重大感染、创伤、休克跟误吸等多种因素引起肺组织构造产生特点性的病理改变而呈现的一种临床综合症。肺水肿为其常见的一种临床症状,重要起因是肺泡毛细血管内皮细胞跟肺泡上皮细胞的伤害,肺脏的液体均衡受到破坏,肺水屏障受损,通透性增高,肺血管与间质之间的液体交换妨碍,使液体聚积于肺泡跟间质缝隙,导致浸透性肺水肿。克制或减轻肺水肿可成为临床上防备或医治ALI的一种可行方法。凉膈散载宋《太平惠民跟剂局方》,为温病医治常用名方。以往研究发明,该方有较好的抗内毒素肺伤害作用。本实验结合中医脏象实际跟古代医学对ALI病机的意识,针对ALI时肺水肿的病理状况,从水的跨膜转运角度出发,通过察看凉膈散对脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)引诱大鼠ALI肺水肿及肺水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、5表白的影响,来探讨该方对内毒素ALI肺水肿的保护作用及其可能作用机制,为凉膈散防治ALI提供实验根据,亦为中西医结合防治ALI提出新思路。实验方法：1动物分组及模型SPF级健康雌性Wistar大鼠156只,体重(150-180)g,随机分为对比组(ig生理盐水,iv生理盐水)、LPS组(ig生理盐水,ivLPS5mg／kg)、LPS+3个不同剂量(7.5,15,30g生药／kg)凉膈散组(ig3个不同剂量凉膈散,ivLPS5mg/kg),LPS+地塞米松组(igDEX0.135mg/kg,ivLPS5mg/kg)。大鼠尾ivLPS5mg/kg(对比组iv等体积生理盐水)复制大鼠ALI模型,其中又分为打针LPS后1、2、4、8、16h不同时相处死组,每组6只。各组大鼠每天灌胃给药1次,共给药5天后尾iv生理盐水或LPS,在相应的时光处死,取血跟肺组织。2凉膈散对内毒素诱发大鼠ALI肺水肿的保护作用按照ALI模型制造方法,各组大鼠尾静脉打针生理盐水或LPS后相应的时光点腹腔打针10%水合氯醛麻醉,腹主动脉采集血液2ml,血液黏度测试仪(R80)分辨测定150s-1,30s-1,5s-1,1s-1切变率下的全血粘度；取出大鼠肺脏,称全肺湿重,以全肺湿重与动（文章此处忽略..）物体重的分量百分比为肺系数(lungindex,LI);剪取右上肺,称湿重(wetweight,W),而后将其放入烤箱中干燥(80℃,48h),称干重(dryweight,D),以右上肺湿重／干重(W／D)比值为肺水含量；残余右肺放入10%甲醛中固定用作病理学察看跟免疫组化,左肺组织敏捷放入-80℃冰箱中保存用作免疫印迹分析(WesternBlot)。3凉膈散对内毒素诱发大鼠ALI肺组织AQP-1、AQP-5表白的影响3.1免疫组化(SP)法检测肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的分布及表白3.2免疫印迹分析(WesternBlot)法检测肺组织AQP-1、AQP-5蛋白表白4统计学分析采取SPSS13.0统计软件。计量材料均用均数±标准差(x±s)表示,肺水含量、肺系数、AQP-1及AQP-5免疫组化法、AQP-1及AQP-5免疫印迹分析法检测成果比较应用析因分析,全血粘度检测成果应用反复测量的方差分析,再固定反复因素做两因素的析因分析。单独效应分析,方差齐时采取单因素方差分析(One-wayANOVA),方差不齐时采取Welch法,均数间多重比较,各组间方差齐采取LSD法,方差不齐采取Dunnett'sT3法,以P0.05为差别有统计学意思。实验成果：1凉膈散对内毒素诱发大鼠ALI肺水肿的保护作用1.1肺水含量(W／D)的变更各组间的W／D值有明显性差别(F=64.453,P=0.000),各个时光点的W／D值有明显性差别(F=88.758,P=0.000),组间跟时光点存在交互作用(F=8.286,P=0.000)。分析各个时光点各组的单独效应,与对比组比较,LPS组大鼠W／D值在LPS诱发2h后开端明显升高(P0.05),随后逐步增加。与LPS组比拟,2h点凉膈散高剂量组、地塞米松组及4、8、16h点凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组大鼠W／D值明显降落(P0.05)。1.2肺系数(LI)的变更各组间的LI有明显性差别(F=56.477,P=0.000),各个时光点的LI有明显性差别(F=101.092,P=0.000),组间跟时光点存在交互作用(F=5.912,P=0.000)。分析各个时光点各组的单独效应,与对比组比较,LPS引诱大鼠伤害后2h,LPS组大鼠LI值开端明显升高(P＜0.05),随后逐步增加。与LPS组比拟,2h点凉膈散高剂量组、（略..）地塞米松组及4、8、16h点凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组大鼠LI值明显降落(P0.05)。1.3全血液粘度的变更不同切变率的血液粘度有明显性差别(F=3250.550,P=0.000),切变率与分组(F=17.984,P=0.000)跟各时光点(F=54.277,P=0.000)均存在交互作用。固定切变率,逐个做分组跟个时光点的析因分析,各组间血液粘度有明显性差别(150s-1,F=20.937,P=0.000；30s-1,F=19.783,P=0.000；5s-1,F=12.168,P=0.000；1s-1,F=21.364,P=0.000),各个时光点的血液粘度有明显性差别(150s-1,F=84.014,P=0.000；30s-1,F=77.053,P=0.000；5s-1,F=65.249,P=0.000；1s-1,F=70.784,P=0.000),分组与各个时光点间存在交互作用(150s-1,F=7.045,P=0.000；30s-1,F=6.578,P=0.000；5s-1,F=5.533,P=0.000；1s-1,F=6.083,P=0.000)。分析各组间的单独效应,LPS引诱大鼠伤害后,LPS组在切变率(150s-1、30s-1、5s-1)测定的全血粘度在1h、2h时均明显高于对比组(P0.05),LPS组在切变率1s-1测定的全血粘度1h时明显高于对比组(P0.05),LPS组在各个切变率测定下的全血粘度在4h点时与对比组比较无明显性差别,在8、16h点时,LPS组大鼠全血粘度均明显低于对比组(P0.05)。在各个切变率测定下的全血粘度,1h点凉膈散高、中、低剂量组,2h点凉膈散高、中剂量组及4h点凉膈散高剂量组大鼠比对比组大鼠全血粘度明显升高(P0.05),在各个切变率测定的全血粘度,地塞米松组在1、2、4h点时大鼠全血粘度绝对对比组不产生明显的变更。各个切变率测定全血粘度8h点凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组及16h点凉膈散高、中剂量组、地塞米松组大鼠全血粘度明显高于LPS组(P0.05),与对比组全血粘度濒临。1.4肺组织病理的改变肺大体察看,大鼠LPS致伤害后2h,双肺体积增大,明显肺水肿。跟着时光的延长,肺水肿程度越来越明显,名义广泛分布斑点状红色出血灶。光镜下可见肺泡隔增厚,肺间质及肺泡水肿,出血,并有大量炎性细胞的浸润,部分肺不张,肺泡构造破坏。凉膈散各剂量组及地塞米松组镜下察看表明可不同程度的减少肺泡间隔跟炎性细胞的浸润。对比组肺泡构造完全、清楚,无渗出。2凉膈散对内毒素诱发大鼠ALI肺组织AQP-1、（文章此处忽略..）AQP-5表白的影响2.1AQP-1免疫组化检测成果成果显示,AQP-1重要表白于肺血管内跟肺泡Ⅱ型细胞上,但重要表白于肺血管内,支气管内皮也有表白。对比组中,AQP-1呈强阳性表白,呈棕黄色。各组间的AQP-1表白有明显性差别(F=15.109,P=0.000),各个时光点的AQP-1表白有明显性差别(F=3.338,P=0.012),组间跟时光点不存在交互作用(F=0.384,P=0.992)。分析各组间的主效应,对比组与LPS组AQP1的表白有明显性差别(P0.05),与LPS组比拟,凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组可明显加强AQP-1的表白(P＜0.05)。2.2AQP-5免疫组化检测成果成果显示,AQP-5重要分布于肺泡Ⅰ型细胞膜名义,在畸形对比组中为强阳性表白,呈棕黄色。各组间的AQP-5表白有明显性差别(F=14.056,P=0.000),各个时光点的AQP-5表白有明显性差别(F=5.831,P=0.000),组间跟时光点不存在交互作用(F=0.656,P=0.863)。分析各组间的主效应,对比组与LPS组AQP-5表白有明显性差别(P0.05),与LPS组比拟,凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组可明显加强AQP-5的表白(P0.05)。2.3AQP-1WesternBlot检测成果各组间的AQP-1蛋白表白有明显性差别(F=22.822,P=0.000),各个时光点的AQP-1蛋白表白有明显性差别(F=12.152,P=0.000),组间跟时光点不存在交互作用(F=0.822,P=0.684)。分析各组间的主效应,对比组与LPS组AQP-1蛋白表白有明显性差别(P＜0.05),与LPS组比拟,凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组可明显加强AQP-1蛋白的表白(P0.05)。2.4AQP-5WesternBlot检测成果各组间的AQP-5蛋白表白有明显性差别(F=24.245,P=0.000),各个时光点的AQP-5蛋白表白有明显性差别(F=22.809,P=0.000),组间跟时光点不存在交互作用(F=1.299,P=0.684188)。分析各组间的主效应,对比组与LPS组AQP-5蛋白表白有明显性差别(P0.05),与LPS组比拟,凉膈散高、中、低剂量组、地塞米松组可明显加强AQP-5蛋白的表白(P＜0.05)。实验论断：1内毒素诱发大鼠急性肺伤害后,大鼠肺组织肺水含量(W／D)及肺系数(LI)明显升高,凉膈散可克制内毒素诱发大鼠急性肺伤害时肺组（本文此处忽略..）织肺水含量(W／D)及肺系数(LI)的升高,对内毒素引诱的大鼠急性肺伤害肺水肿有保护作用。2免疫组化及免疫印迹分析分析法检测成果提示,内毒素诱发大鼠急性肺伤害后,与对比组比较,肺组织内AQP-1,AQP-5蛋白表白减少。凉膈散可能通过上调急性肺伤害时肺组织内AQP-1,AQP-5蛋白的表白,改良液体的异样转运,使肺水肿减轻。

以上为本篇毕业论文范文凉膈散对内毒素致急性肺伤害大鼠肺水通道蛋白表白的影响的介绍部分。

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