益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究

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益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究

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毕业论文范文题目：益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究，论文范文关键词：益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究
益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：本文从实际研究,实验研究两方面,对益肺方医治非小细胞肺癌的破法根据以及细胞跟分子生物学机制进行探讨。实际研究方面,首进步行文献研究,对近年来对于原发性支气管肺癌特别长短小细胞肺癌的中西医临床研究进行收拾,阐述了非小细胞肺癌的医治现状跟研究进展。在此基本上,根据导师的临床教训跟学术思维,缭绕益肺方益气养阴解毒的破法根据进行深刻探讨,阐明了气阴两虚是肺癌发病基本并贯穿疾病的始终,痰瘀毒结是中晚期肺癌病理变更的重要环节,益气养阴解毒是治肺癌之本为中晚期肺癌的重要治（文章此处忽略..）法。指出益气养阴解毒法作为应用于肺癌的重要治法,是以临床疗效为基本,在辩证求因、审因论治学术思维领导下,根据肺癌的发病起因、病理环节及其作用机理而确破的,合乎中医学整体观点、辨证论治基本实际跟治病求本的基本准则,对临床医治有重要的领导作用。实验研究方面,针对益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制进行了多项实验。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法,察看益肺方对人肺癌细胞株A549的成长克制造用;(2)AO/EB染色,察看人肺癌细胞株A549的细胞状况学及超微构造的改变及对凋亡的影响;(3)P（本文此处忽略..）CR基因芯片,检测益肺方对人肺癌A549细胞在肿瘤相干生物学通路基因表白的影响,分析其诱发基因谱改变的特点生物学通路;(4)Real-timeQuantitativePCRDetectingSystem(qPCR),验证益肺方对特点生物学通路上血管生成相干基因表白的调控作用,探讨其抗肿瘤作用的分子机制。成果:(1)MTT法:益肺方在体外对人肺癌A549细胞有明显的克制造用,且这种克制造用浮现浓度跟时光依附性;(2)状况学察看:AO/EB染色显示益肺方作用于A549肿瘤细胞后,给药组早期凋亡细胞略多（本文此处忽略..）于空白对比组,随剂量增高,晚期凋亡细胞跟逝世亡细胞也增多。(3)基因芯片:实验组与对比组比较在检测的89个基因中有8条基因表白程度明显上调,22条基因表白程度明显下调。差别表白基因重要与血管生成、细胞凋亡跟细胞衰老、侵袭转移、信号传导等有关。(4)qPCR:与对比组比拟,不同药物浓度实验组中的A549细胞中的VEGF、IL8、COX-2的表白水均匀有不同程度的下调,并呈必定的量效关联,而其中COX-2且随给药浓度降落,有上调趋势,而IFNA基因在药物浓度为5mg/ml前提下表白程度明显回升,其（此处忽略..）余两组皆表白程度明显下调。分析实验成果,证明益肺方存在克制人肺癌A549细胞增殖、引诱其凋亡的作用,提示益肺方通过调控血管生成、细胞凋亡跟细胞衰老、侵袭转移、信号传导等多条肿瘤相干生物学通路的基因程度,从而影响肺癌的产生与转化。益肺方对血管生成相干基因表白程度明显的调控作用可能是益肺方克制人肺癌细胞成长,医治非小细胞肺癌的重要分子机制之一。

以上为本篇毕业论文范文益肺方医治非小细胞肺癌的作用机制研究的介绍部分。

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