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干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨

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毕业论文范文题目：干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨，论文范文关键词：干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨
干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：干燥综合征(Sj(?)gren'sSyndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以唾液腺跟泪腺病变为主的慢性本身免疫病。其病理学的典范改变是腺体有大量的淋巴细胞浸润，造成腺体破坏，导致腺体萎缩，腺细胞功能减退或丧失，呈现口眼干燥的症状。SS在中医文献中无类似的病名记录，根据其临床表示，多数学者将其归属中医“燥证”范畴。在诊治时也采取西医病名，称“干燥综合征”，进行辨证施治。因为重要受损组织是唾液腺，且唾液腺标本轻易获取，所以对唾液腺的研究成为SS的重点。到目前为止，SS的发病机理尚未阐明。而动物模型的缺乏恰是限度SS机理研究的一个重要的因素。因此，本研究根据免疫学原理，通过四种粗制抗原、两种纯化抗原的筛选，并通过抉择不同的抗原剂量、免疫加强次数以及佐剂品种跟用量等方法，树破了模仿SS颌下腺典范病变的SS小鼠模型，并在此模型基本上，对SS模型小鼠的T、B细胞功能，SS模型小鼠与气阴虚的关联进行了研究；同时复制了SS大鼠模型，探讨了SS模型大鼠与（略..）血瘀的关联。为SS的机理研究及中西医结合医治提供有力的工具。1．树破SS小鼠模型1．1粗制抗原诱发C57bl／6j小鼠SS样病变的实验研究在国内常用的动物品系中抉择四个品系C57bl／6j小鼠、Balb／c小鼠、SD大鼠跟Lewis大鼠作为抗原提供鼠。用上述鼠的粗制唾液腺匀浆离心10分钟(4℃，3000rpm)，取上清跟弗氏完全佐剂(CFA)乳化，得到抗原浓度为2mg／ml，内含BCG原浆3mg／ml的乳化抗原，分辨免疫C57bl／6j小鼠。每隔两周加强免疫1次，经过6次加强免疫、建模时光为12周。模型小鼠颌下腺的组织切片HE染色成果显示：四种不同来源的粗制抗原，经过7次加强免疫后，都能诱发不同程度的SS样病理改变，其中Lewis抗原跟C57抗原诱发的靶器官的病理学改变重于SD抗原跟Balb／c抗原，表示为模型小鼠颌下腺间质中有少量散在的淋巴细胞浸润，腺体导管稍有扩大，但均未见淋巴细胞浸润灶及腺体破坏、纤维化等典范的病理改变。Balb／c组跟SD组间质中仅有极少量的淋巴细胞浸润，其病理学表示与畸形（此处忽略..）组基本相同。佐剂组无明显改变，与畸形组病理表示基本相同。提示在上述实验前提下，粗制抗原不能有效地引诱C57bl／6j小鼠颌下腺呈现典范的SS样病理改变。双向琼脂扩散成果显示：各模型组均呈现融合型抗原-抗体积淀线，表明四种粗制抗原均能引诱C57小鼠产生抗体。但四种抗原引诱的抗体效价亦不等，Lewis组跟SD组抗体效价高于C57bl／6j组跟Balb／c组。1．2纯化抗原诱发C57bl／6j小鼠SS样病变的实验研究采取差速离心法提纯Lewis大鼠、C57bl／6j小鼠的颌下腺抗原，分别并抉择．2－干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨PS抗原组分作为免疫用抗原。PS抗原组分设两个抗原浓度（1刀mg／ml跟0．smg／ml人采取多点打针法免疫C57／J’鼠。CFA、百日咳杆菌（BPL纯化抗原结合利用，加强免疫。每隔两周多点打针法加强免疫1次，并设破不加强组；加强1次组；加强2次组；加强3次组。各加强组于末次免疫后每10天取材1次。经组织学检查，比较不同实验前提时颌下腺的免疫性伤害情况，动态察看不同时（略..）问段病变，成果显示：PSH3组首次免疫后60地利，间质淋巴细胞中度浸润，腺泡轻度萎缩，小导管增生，导管壁淋巴细胞中度浸润，轻度纤维增生。70地利，间质淋巴细胞中度浸润，腺泡大小不等，部分已破坏、消散，导管壁淋巴细胞中度浸润，纤维组织增生。80地利，间质淋巴细胞重度浸润，其中可见散在嗜酸性变的上皮细胞。腺泡大小不等，部分已破坏、消散。导管壁中有中度淋巴细胞浸润，管腔轻度扩大，纤维增生。90地利，间质中有灶状淋巴细胞浸润，构成滤泡。腺泡大小不等，破坏乃至消散，上皮细胞嗜酸性变。血管四周灶性淋巴细胞浸润。导管增生、扩大。在低倍镜下易见多个淋巴细胞浸润灶。实验中，同时检测了模型动物特异性抗体的程度。成果显示：＊5＊3组模型小鼠的抗体滴度在首次免疫60天，已明显增高，此后仍持续增高，并一宜保持在较高程度。PSH3组模型小鼠的唾液分泌量逐步减少；且在病理呈现典范病变之前，唾液分泌量就已明显低于畸形组跟佐剂组。表明模型小鼠的唾液腺功能变更是先于病理改变的。成果表明：经PS抗原（文章此处忽略..）大浓度门刀mg／Inl）免疫，并经3次加强免疫的PSH3组模型小鼠颌下腺的病理学改变最为明显。提示咱们采取纯化抗原经过3次加强免疫，首次在C57bl／6j／J’鼠成功引诱了SS病理改变，树破了SS／J＼鼠模型。2．机理探讨2二探讨SS的免疫学机理复制巳树破的SS小鼠模型，采取MTT法测定脾T、B细胞的增殖功能，并察看SS模型小鼠对二硝基氟苯（DNFB）诱发的DTH反应的程度。成果显示SS模型小鼠的DTH反应明显高于畸形组，B细胞功能加强，但脾T细胞功能受抑。表明SS模型小鼠存在与临床SS患者类似的免疫调节混乱。2．2SS小鼠模型与气阴虚的关联探讨复制已树破的SS小鼠模型，察看模型鼠表示出的气阴虚症状。同时采取游泳劳损实验进一步探讨SS与气阴虚的关联。成果显示：SS模型小鼠呈现体

以上为本篇毕业论文范文干燥综合征小鼠模型的树破及病机探讨的介绍部分。

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