Ang-2靶向siRNA联合青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌细胞生长及侵袭的实

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Ang-2靶向siRNA联合青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌细胞生长及侵袭的实

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Ang-2靶向siRNA联合青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌细胞生长及侵袭的实毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:观察靶向Ang-2的RNA干扰、青蒿琥酯(Artesunate,Art)及二者协同作用对人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长及侵袭的影响。方法:实验分为空白对照组、阴性对照组、pCMV-Ang-2组、Art组及协同组。构建靶向抑制Ang-2基因及阴性对照的shRNA重组载体,脂质体Lipofectamine~(TM)2000转染Ishikawa细胞,观察细胞内干扰效应。MTT法检测各组Ishikawa细胞增殖的变化;荧光显微镜观察细（此处忽略..）胞形态学改变;FCM检测细胞周期及凋亡;RT-PCR及Western印迹法检测Ang-2mRNA及蛋白表达;Transwell法检测细胞侵袭能力的变化。结果:(1)构建的pRNAT-CMV3.2-Neo-Ang-2(pCMV-Ang-2)及pRNAT-CMV3.2-Neo-neg(pCMV-neg)(阴性对照)重组载体成功转染Ishikawa细胞。RT-PCR检测pCMV-Ang-2组Ang-2mRNA表达下降;阴性对照组无明显改变。(2)pCMV-Ang-（此处忽略..）2、Art及协同组对Ishikawa细胞增殖均有抑制作用,协同组优于前两组(P＜0.05),同时抑制作用呈时间依赖性,72h抑制作用最强。(3)pCMV-Ang-2、Art及协同组均能诱导Ishikawa细胞凋亡,协同组优于前两组(P＜0.05),荧光显微镜下观察到细胞形态改变,甚至形成凋亡小体;对照组凋亡率均维持在相对较低水平。(4)pCMV-Ang-2、Art及协同组均能诱导Ishikawa细胞分化,pCMV-Ang-2组及协同组G1期细胞比例增多,S期减少（略..）,而Art组S期细胞数目减少,G2期比例增多。(5)在细胞凋亡增加和逐渐被分化的同时,pCMV-Ang-2、Art及协同组均使Ishikawa细胞Ang-2mRNA及蛋白表达水平显著降低,协同组优于前两组(P＜0.05)。(6)pCMV-Ang-2、Art及协同组均使Ishikawa细胞侵袭能力明显下降。结论:细胞经pCMV-Ang-2、Art及协同组三组干预后,Ang-2表达发生改变,细胞侵袭能力明显被抑制,同时,细胞增殖受到抑制,细胞周期发生不同（此处忽略..）改变,诱导细胞凋亡。提示Ang-2基因不仅与子宫内膜癌的侵袭转移有关,还可能通过其它方式起到诱导Ishikawa细胞的凋亡和分化的作用。青蒿琥酯及靶向Ang-2的RNA干扰均可能为临床治疗子宫内膜癌的有效方式之一,而协同组明显优于前两组为中西医结合治疗肿瘤提供了新的思路。

以上为本篇毕业论文范文Ang-2靶向siRNA联合青蒿琥酯抑制人子宫内膜癌细胞生长及侵袭的实的介绍部分。

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