兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨

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兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨

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毕业论文范文题目：兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨，论文范文关键词：兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨
兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景：体内存在两种血管痉挛性疾病，即冠状动脉痉挛的变异型心绞痛和肢端动脉痉挛的雷诺综合征，这两类疾病的发病原因和发病机制不明。对于变异型心绞痛，其冠状动脉痉挛多发生于动脉粥样硬化处，但也见于造影正常的冠状动脉，研究证实，造影正常的血管很多处于动脉粥样硬化的早期阶段；与劳力性心绞痛相比，变异型心绞痛除存在其它动脉粥样硬化危险因素外，最具差别的危险因素是吸烟；所有的动脉粥样硬化危险因素都可以导致血管内皮功能失调，即内皮依赖性血管舒张受损，而冠状动脉痉挛的诱发特征亦与此相联系。研究目的：（1）建立在体兔腹主动脉局部痉（此处忽略..）挛模型，它将具有CAS的类似特点；（2）通过As危险因素与血管痉挛之间的内在联系，说明CAS的发病机理可能是在血管EDF基础上对各种刺激的高收缩性反应；（3）通过血管运动反应以及血清胆固醇浓度的改变，探讨影响血管痉挛的因素。方法：新西兰白兔共24只，雄性9只，雌性15只，体重2.40～3.50（2.83±0.30）kg。于L_(3～4)腰椎水平的腹主动脉行球囊内皮剥脱，剥脱后动脉内分别注入麦角新碱0.2mg，组织胺（20μg/kg），L-NMMA100μmol，NTG（10μg/kg），两种药物注射的时间间隔为15～20min，1～3min后分别造影。结扎股动脉，缝合切口，送动物房给予相（此处忽略..）应的饲料喂养。1组兔子给予2％胆固醇饮食喂养8周，2组兔子给予0.4％胆固醇饮食喂养8周，3组兔子给予0.4％胆固醇饮食喂养8周，然后给予普通饮食继续喂养8周，三组兔子分别再次实验，过程同上。每次实验均留血样本作血脂分析，最后一次实验取剥脱及对照段血管作组织学检查。注射药物前后的血管运动反应通过造影测量。结果：（1）实验前后兔子体重变化不大，8或16周后剥脱及对照部位血管直径有所减小，但相差不显著；（2）1组血清胆固醇水平明显高于2、3二组（p＜0.001），3组血清胆固醇水平与2组相差显著（p＜0.05）；（3）在内皮剥脱8或16周后，内皮剥脱部位血管轻度狭窄，组织学证实为A（文章此处忽略..）s改变，而非剥脱部位则改变轻微或没有改变：（4）Hist和Erg在内皮剥脱第一车医大学97级硕士学位论文部位诱发出明显的血管痉挛，而在非剥脱部位则诱发出轻度的血管收缩…＜0刀01），并且HISt引起比Efg更大程度的血管痉挛b＜0刀1）；乃）疼痛刺激小可诱发出血管痉挛，且痉挛程度比药物诱发的程度大；…）痉挛时问短暂，持续约5叫0分钟，可重复诱发；门）三组兔子的血管内膜厚度相差不显著，说明血管痉挛程度与血管内膜厚度无关系，而与血清胆固醇水平有关；仰痉挛局部与0周相比对L－NMMA的缩血管反应减弱了…＜0刀01卜而对NTG的舒血管反应增强了…＜（略..）0刀of卜结论：＊）通过球囊内皮剥脱和胆固醇饮食，本实验成功建立了在体兔腹主动脉局部痉挛模型，该模型具有CAS的类似特点；（2）血管痉挛的实质是，在As危险因素的作用下，血管发生EDF，并产生一定程度的损害如AS改变，由此产生对生理性和药理性刺激的局部高收缩性反应；m终止AS危险因素的继续作用以及改善内皮功能将对血管痉挛治疗产生有利的影响。

以上为本篇毕业论文范文兔腹主动脉局部痉挛模型建立及发病机制的探讨的介绍部分。

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