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一氧化氮与肥胖相关性肾病关系的研究

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毕业论文范文题目：一氧化氮与肥胖相关性肾病关系的研究，论文范文关键词：一氧化氮与肥胖相关性肾病关系的研究
一氧化氮与肥胖相关性肾病关系的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景和目的:随着我国经济的快速发展、人们饮食习惯及生活方式的改变,儿童及成人肥胖症的发病率逐年上升。肥胖已成为一种疾病,它不仅是睡眠呼吸暂停综合症、高脂血症、高血压病、冠状血管病、胰岛抵抗及糖尿病的高危因素,还可以引起肾脏损害,即肥胖相关性肾病(obesity-relatedglomerulonephropathy,ORG)。ORG一词首先由Cohen提出,他描述了肾小球肥大为ORG的突出表现,此外可有轻度细胞加多系膜区不同程度加宽,有时出现局灶节段性硬化。ORG起病隐匿,首先出现微量清蛋白尿,其发生率随肥胖程度递增,随病情进展出现显性蛋白尿,少数可达肾病水平蛋白尿。持续存在ORG可逐步出现肾功能减退,部分病人亦可发展为严重的肾功能不全。因此早期诊断肥胖（文章此处忽略..）相关性肾病有极其重要的意义。ORG的发病机制目前尚未完全阐明。研究发现,在动物及人类的慢性肾脏疾病中一氧化氮(NO)的合成是减少的。然而,有关NO是否参与肥胖相关性肾病的发生发展,国内外报道较少。为此,本研究的目的是:采用高脂饮食,建立肥胖大鼠模型,观察其血清、肾组织NO含量及尿中NO代谢产物排泄量(UNOxVurinarynitrite+nitrateexcretion)的变化及其与肾脏功能和肾组织形态学的关系,探讨NO在肥胖相关性肾病发病中的作用,为肥胖相关性肾病的早期诊断和治疗提供一定的理论依据。材料与研究方法:将离乳28天的16只健康雄性Wistar大鼠随机分成两组,分别称为普通对照组(A组,n=8)及肥胖组(B组,n=8),分别给予普通饮食及高脂饮食喂养。20周后处死全部大鼠（本文此处忽略..）,处死前留取24小时尿量,无菌条件下下腔静脉取血、取双肾,右肾取100mg肾皮质制成10%肾组织匀浆,左肾称重、部分皮质用10%的中性福尔马林溶液固定以备HE染色。分别观察以下指标:1、测量体重及身长,计算Lee指数、左肾指数(左肾重/体重)。2、测定血总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)。3、留取24小时尿液测定尿肌酐(Ucr)、尿蛋白(UPE)定量,并计算内生肌酐清除率Ccr(用以代表肾小球滤过率GFR)。4、分别以硝酸还原酶间接法测定两组大鼠血、肾组织匀浆NO含量以及尿NO代谢产物排泄量(UNOxV)。5、左肾皮质石蜡包埋后切片,做常规HE染色,光镜下观察肾组织形态学改变,利用图像分析仪(optimas)测定肾小球截面（略..）积。研究结果:1、肥胖组大鼠Lee指数、左肾指数明显高于对照组(P＜0.01)。2、肥胖组血总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组(P＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组(P＜0.01);血糖高于对照组,但差异无显著性(P＞0.05)。3、24小时尿蛋白定量明显高于对照组(P＜0.01);内生肌酐清除率Ccr高于对照组(P＜0.01)。4、血及肾组织匀浆NO水平明显低于对照组(P＜0.01),尿NO代谢产物排泄量(UNOxV)亦低于对照组(P＜0.01)。5、肥胖组大鼠存在明显的系膜细胞增生,球囊粘连、狭窄,间质小动脉内膜增生、部分透明变性,肾小球平均截面积明显增大(P＜0.01)。结论:1、肥胖组大鼠Lee指数升高提示肥胖模型建成。2、肥胖组大鼠TCH、TG、LDL-C升高、HDL-C降低,提示存在明显的脂代（本文此处忽略..）谢紊乱。3、肥胖大鼠血清NO降低、肾组织匀浆NO含量及尿中NO代谢产物排出量均明显降低,提示肥胖大鼠体内NO合成不足,存在血管内皮和微血管内皮功能障碍。4、肥胖组大鼠24小时尿蛋白定量明显增加、内生肌酐清除率升高、同时肾组织形态学表现为肾小球肥大,明显的系膜细胞增生,球囊粘连、狭窄,间质小动脉内膜增生、部分透明变性,提示肥胖大鼠存在肾脏损害。5、相关分析结果,NO可能与肥胖相关性肾病的发生密切相关。

以上为本篇毕业论文范文一氧化氮与肥胖相关性肾病关系的研究的介绍部分。

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