急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克

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急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克

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毕业论文范文题目：急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克，论文范文关键词：急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克
急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景：急性冠状动脉综合征(ACS)是一组重大威胁人类健康跟生命的心血管疾病,在我国其发病率呈逐年回升的趋势,逝世亡率较高。ACS的病理表示为冠状动脉不同程度的动脉粥样硬化病变伴有血栓构成,导致冠状动脉管腔的部分狭小甚至完全闭塞,从而导致心肌细胞缺血、伤害或坏逝世,以及心肌坏逝世的修复。临床表示重要为不牢固型心绞痛、急性非ST段抬高心肌梗逝世、急性ST段抬高心肌梗逝世及猝逝世。ACS的病理生理机制有冠状动脉内皮功能妨碍、炎症反应、斑块决裂以及血栓构成。其中炎症反应可能导致内皮功能妨碍、粥样硬化斑块进展、决裂乃至血栓构成。摸索炎性介质在急性冠状动脉综合征患者血中的表白,可能有利于ACS的早期猜测及危险分层。（文章此处忽略..）大量研究显示,炎症参加了动脉粥样硬化的产生与发展,发病机制波及细胞外基质的降解与血管壁的重构。在ACS的发展过程中,血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酸蛋白酶克制剂C(CystatinC)起侧重要作用。ACS患者血清及单核细胞均可分泌MMP-2,后者的活性亦明显升高,尤其在动脉粥样硬化斑块处表白明显加强。炎症介质的刺激可促使血管平滑肌细胞分泌组织蛋白酶S跟K等。这类存在促弹性组织离解特点的半胱氨酸蛋白酶在动脉弹力蛋白伤害处表白明显加强,而动脉粥样斑块中CystatinC的含量较畸形血管明显减少,提示动脉粥样斑块中的CystatinC含量与疾病过程可能呈负相干。因此,血清CystatinC的缺乏以及MMP（本文此处忽略..）-2的适度表白可能均参加急性冠状动脉综合征的产生及发展。目标：明白血清MMP-2与CystatinC在ACS人群中的变更法则；探讨血清MMP-2与CystatinC在急性冠状动脉综合征中的临床意思。方法：设破三组,急性心肌梗逝世患者40例、不牢固型心绞痛患者40例,以及无冠心病患者30例。采取速率散射比浊法分辨检测每例患者的血清CystatinC程度(急性心肌梗逝世患者在胸痛发生24小时内采集血液标本)。同时采集患者肘静脉血2ml,离心后取血清,于-20℃冰箱保存,之后同一采取酶联免疫吸附法检测血清MMP-2程度。利用单克隆抗体酶免疫测定法测定每位患者血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)程度。成果：ACS患者的血清MMP-2程度明显高于（此处忽略..）无冠心病的对比组(246±58.46vs96.09±21.96，p0.05),而且急性心肌梗逝世组血清MMP-2程度与不牢固型心绞痛组也有明显性差别(294.41±35.62vs197.79±29.43,p0.05)。ACS患者血清CystatinC程度明显低于对比组(0.70±0.11vs0.88±0.068，p0.05),急性心肌梗逝世组与不牢固型心绞痛组之间也有明显性差别(0.63±0.088vs0.76±0.067，p0.05)。ACS患者的血清hs-CRP程度明显高于无冠心病的对比组(11.67±1.92vs1.23±0.72，p0.05),而且急性心肌梗逝世组血清hs-CRP程度与不牢固型心绞痛组比较有统计学意思(16.13±1.25vs7.21±1.14，p0.05)。对三组患者的血清MMP-2、CystatinC与hs-CRP程度进行直线相干分析,成果显示血清MMP-2与hs-CRP呈正相干,而CystatinC与h（本文此处忽略..）s-CRP呈负相干。论断：1.血清MMP-2及CyctatinC均参加ACS的产生与发展；2.血清MMP-2程度与动脉粥样斑块的不牢固性发展过程呈正相干,而CyctatinC程度与动脉粥样斑块的不牢固性发展过程呈负相干；3.血清MMP-2及血清CystatinC可能成为ACS早期猜测及危险分层的重要指标。

以上为本篇毕业论文范文急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶-2及半胱氨酸蛋白酶克的介绍部分。

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