螺内酯跟氯沙坦对急性心肌梗逝世大鼠左室血流能源学及胶原重建的

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螺内酯跟氯沙坦对急性心肌梗逝世大鼠左室血流能源学及胶原重建的

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螺内酯跟氯沙坦对急性心肌梗逝世大鼠左室血流能源学及胶原重建的毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究表明，心室重构是影响心肌梗逝世患者是否进展至心力衰竭甚至产生心源性逝世亡的重要因素。现已证明，肾素-血管缓和素-醛固酮体系(RAS)在心室重构中起非常重要作用。近年来探讨阻抑跟改良心肌梗逝世后心室重构的医治方法已成为心血管（此处忽略..）范畴的研究热点。通过大范围临床实验跟动物实验研究证明，血管缓和素转换酶克制剂(ACEI)存在减缓心室重构的作用，但ACEI医治的局限性就在于长期医治后会产生血管缓和素跟醛固酮逃逸景象。醛固酮存在不完全依附于血管缓和素的独破作用（此处忽略..）。体外实验跟体内实验均显示可刺激心肌纤维母细胞分泌胶原。在醛固酮增多症的高血压大鼠，心肌中胶原合成增多。因此，醛固酮是导致心肌纤维化构成跟发展的一个重要因素。早先研究发明心肌组织可合成醛固酮。急性心肌梗逝世(AMI)后非梗逝世（本文此处忽略..）区心肌醛固酮程度明显升高，胶原含量增加。1999年RALES实验证明，在惯例医治基本上利用小剂量醛固酮受体拮抗剂-螺内酯医治心力衰竭，可能明显降落患者的逝世亡率，显示了明显的有利的作用，其机制可能与克制了心肌纤维化有关。迄今为止，（文章此处忽略..）醛固酮受体拮抗剂防治心肌梗逝世后心室重构的意思尚不明白，血管缓和素受体(AT_1)阻滞剂对左室重构医治后果的优劣尚有争议。本课题通过树破大鼠AMI模型，从生理学跟组织病理学角度探讨醛固酮受体拮抗剂对

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