地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究

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地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究

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毕业论文范文题目：地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究，论文范文关键词：地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究
地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景跟目标血管内皮作为轮回血液与血管平滑肌之间的中介组织，除存在天然屏障作用外，还存在非常活泼的代谢与内分泌功能，它能感触生理刺激，同时作出调节反应以保持血管内环境的均衡。很多心血管疾病及危险因素可能导致内皮功能伤害，而内皮功能伤害又常伴发跟加重心血管疾病。内皮细胞伤害(多半是功能性伤害)是动脉粥样硬化(AS)产生的启动步骤，其功能降落重要表示在畸形的抗凝、抗细胞粘附跟抗氧化机能减弱。与此同时，内皮细胞跟血小板表白的粘附分子(重要是P-抉择素跟ICAM-1)跟MCP-1增高。跟着人们对细胞凋亡研究的逐步增多，血管内皮细胞凋亡也愈来愈受到器重。研究表明，在AS构成过程中，内皮细胞因凋亡而减少，进而加速动脉粥样硬化的构成过程。地（文章此处忽略..）奥心血康(XXK)是1985年卫生部正式批准的我国医治冠心病的药物，系由我国特有药用动物中提取的甾体总皂甙精制而成的纯中药制剂，内含8种甾体皂甙。既往研究表明存在降压、减少心脏负荷跟心肌氧耗，增加冠脉流量跟心肌养分血流量、降落血脂、血液粘度跟血小板凑集作用，并可缩警惕肌堵塞范畴跟减轻心肌伤害程度。本研究以血管缓和素Ⅱ(AngⅡ)作为血管内皮细胞(VEC)凋亡的引诱因子，第一次察看了XXK对VEC凋亡及其抗粘附功能的影响。方法采取人脐静脉内皮细胞株ECV304进行培养。培养的VEC分三大组：地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究——中文摘要（一）按Ang11的不同作用浓度分6组：空白对比组（l）10－‘MAng11刺激18h（2）10－’MAns11刺激（此处忽略..）18h（3）／10－’MAng11刺激18h（4）10’MAng11刺檄18h（5）10－’MAug11刺激18h（6）（二）按＊二二的不同作用时光分5组空白对比组（l）10－‘MAng11刺激0．5h（）10－’MAng11刺激2h（3）10－’MAug11刺激18h（4）10－’MAng11刺激24h（5）（三）按XXK的浓度跟作用时光不同划分为6组：对比组门LAns11组（2）；0．0025％DAXXKI．5h＋10’MAng1118h（3）；0．005％DAXXKI．5h＋10－’MAng1118h（4）；0．0025％DAXXK0．5h＋10－’MAng1118h（5）0．005％DAXXK0．5h＋10－’MAng1118h（6）；取上述（一）组（二）组利用流式细胞术研究VEC的凋亡情况；取（三）组利用透射电镜技巧、流式细胞术、淋巴细胞粘附率来研究在不同浓度及不同作用时光的XXK作用下，VEC的超微构造、细（此处忽略..）胞周期、细胞凋亡、细胞间粘附分子（ICAM－l）、淋巴细胞粘附率的变更。成果血管缓和素＊（Ans11）存在促进内皮细胞凋亡的作用，且呈时光跟浓度依附性。其作用在Zh后开端回升，18h达最顶峰，作用24h跟ISh比拟不明显变更；经低浓度（t0．005％二地奥，02地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究——中文摘要血康（XXK）短时光门．5h）作用于血管内皮细胞后再加10心MAng11刺激，内皮细胞凋亡可被明显克制；而经上述浓度的XXK作用1．5h后再加10－‘MAng11刺激内皮细胞，该药对VEC凋亡的克制造用较0．sh组减弱。血管缓和素＊可能明显地促进细胞间粘附分子的表白且可促进淋巴细胞在血管内皮细胞的粘附；而这一过程可明显地被地奥心血康所促进（文章此处忽略..），且随时光的延长这种促进作用越来越强。论断1、Angll对VEC的凋亡存在促进作用，且呈时光跟浓度依附性。2、地奥心血康对血管内皮细胞的凋亡存在克制造用，且跟着作用时光的延长，这种克制造用呈减弱趋势。3、地奥心血康可促进细胞间粘附分子（ICAM－l）的表白，增加淋巴细胞粘附率。

以上为本篇毕业论文范文地奥心血康对血管内皮细胞凋亡等影响的分子生物学研究的介绍部分。

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